SI

Es el encargado de protegernos ante la presencia de sustancias extrañas q penetran en nuestro interior. Los órganos, células y moléculas responsables de esta inmunidad constituyen, el Sistema Inmune; la respuesta global y coordinada ante lo “extraño” dn RI. 2 partes;  respuesta natural, pasiva, innata o inespecífica;  inmunidad específica, adquirida o adaptativa, se desarrolla a lo largo de la vida específica/ contra ciertos agentes extraños.

Inmunidad innata o inespecífica  aqllos aspectos anatómicos o fisiológicos q nos separa y protege del exterior, como serían los siguientes componentes: 1.- Barrera protectora cutánea. 1a.- Secreciones de glándulas sebáceas y sudoríparas o manto ácido 2.- Lisozima lacrimal 3.- Mucosidades respiratorias, vaginales, etc. 4.- Jugo gástrico 5.- Flora intestinal y vaginal 6.- Glóbulos blancos o fagocitos, neutrófilos (eosinófilos), monocitos y macrófagos (histiocitarios), q son atraídos x quimiotaxis 6a.- Linfocitos o células NK, activadas x el interferón, destruyen las células infectadas x virus 7.- Sistema del complemento: unas 20 prot séricas con varias funciones: 1.Activarse y destruir directa/ algunas bacterias rompiendo su pared 2. Atraer a los fagocitos 3. Opsonización: se unen a la pared bacteriana para q los fagocitos reconozcan mejor a las bacterias y las destruyan.

L.- piel y mucosas

Es el órgano + grande del cuerpo y la principal barrera física. Ad, es un participante activo en la defensa del huésped, ya q tiene la capacidad de generar y apoyar las reacciones inmunitarias locales debido a linfocitos y macrófagos cutáneos. Consta de una capa epidérmica separada de la dermis subyacente x una membrana basal. La >ía de los microorg no sobreviven sobre la piel debido a la acción inhibitoria directa del ác.Láctico y los AG de las secreciones sudoríparas y sebáceas, y el pH ácido. Los epitelios mucosos representan barreras entre los ambientes interno y externo y, x tanto, constituyen una imxtante 1ª línea de defensa. El moco secretado x las membranas mucosas q revisten las superficies internas del organismo tb actúa como barrera protectora q bloqa la uníón de las bacterias a las células epiteliales. La piel y las mucosas tienen otros mecanismos inmunes adicionales, las barreras mecánicas y químicas:

• Sebo cutáneo: contiene agentes inhibidores de patógenos, AG, y generan un pH ácido.

• Mucus: la viscosidad impide el movimiento de microorg y de otras partículas extrañas atrapadas en él.

• Enzimas: prot capaces de destruir patógenos

• Secreciones (sudor, lágrimas, saliva): acción de dilución y lavado; ad contiene enzimas q inhiben el crecimiento microbiano. Muchos de los líquidos corxales secretados contienen sustancias bactericidas, como el ácido en el jugo gástrico, la espermina y el zinc en el semen, la lactoperoxidasa en la leche y la lisozima en las lágrimas, secreciones nasales, la saliva y secreción vaginal..

2.- lisozima lagrimal prot segregada con la lágrima con propiedades antimicrobianas

3.- moco producido x varios aparatos retienen a microorg y sust extrañas y expulsarlos al exterior junto con él. Ej: mocos nasales y bronquiales

4.- jugo gástrico, x su extrema acidez, es capaz de eliminar cualquiera microorg y desnaturalizar a las prot extrañas. Hay bacterias q se rodean de moco gástrico y se protege de la acidez. X ej. Helicobater pilorii.

5.- propia flora habitual, x sí misma, evita la colonización de nuevos microorg x competencia

6.- células del SI son los leucocitos o glóbulos blancos

No poseen color propio ya q carecen de prot coloreada. Son células completas con membrana, citoplasma y núcleo. Normal/ se encuentran en la sangre periférica son de 3 tipos: 1. Granulocitos o polimorfonucleares, 2. Linfocitos y 3. Monocitos.

1.- polimorfonucleares (granulocitos, x los gránulos q poseen en el citoplasma), tienen el núcleo segmentado y, sg las carácterísticas tintoriales de sus gránulos, se dividen en 3: Neutrófilos, Eosinófilos y Basófilos.

Neutrófilos miden 12-14 mm y su núcleo está formado x cromatina madura y densa. Con la tinción panóptica (May- Grünwald- Giemsa), el citoplasma es ligera/ rosado y está ocupado x una fina granulación puntiforme de color neutro.

Eosinófilos tienen 10-12 mm y poseen el núcleo bilobulado. El citoplasma de color  azulado está ocupado x gránulos gruesos, q con la tinción panóptica presenta color ocre-anaranjado (granulación eosinófila o acidófila). Cuando son destruidos, las estructuras cristaloides q poseen sus gránulos permanecen intactas y se unen entre sí, dan lugar a cristales de Charcot-Leyden, q suelen observarse en secreciones y exudados de origen alérgico.

Basófilos miden 10-13 mm. Su citoplasma, de color rosado, posee gran cantidad de granulación gruesa q cubre habitual/ el núcleo y q, mediante la tinción de May-Grünwald-Giemsa, adopta un color azul-negruzco muy aracterístico.

2.-

Linfocitos células q específica/ reconocen y responden a antígenos extraños. De tamaño peqño (6-8 mm), con excepciones (linfocitos grandes 10-25 mm). El núcleo nunca presenta segmentación y es reddado, con una discreta zona invaginada. El citoplasma suele ser escaso, basófilo (de color azul claro) y forma una delgada banda perinuclear. En ocasiones puede presentar una fina granulación citoplasmática azurófila. Se sintetizan en la médula ósea. Constan de diferentes subgrupos q se parecen morfológica/.
Linfocitos B, así dn xq se observó en aves q maduraban en un órgano dn bolsa de Fabricio.
Linfocitos T, cuyos precursores provienen de la médula ósea y después migran y maduran en el timo (de allí su nombre). Éstos se subdividen en poblaciones funcional/ distintas, siendo las mejor definida las células T colaboradoras y las células T citotóxicas.

3.- Monocitos células  > tamaño q circulan en la sangre periférica normal (14-20 mm) El núcleo casi siempre es reniforme (forma de riñón) y está formado x una cromatina laxa y de aspecto ondulado (cromatina “peinada”). El citoplasma es amplio, de color gris pálido y posee una granulación azurófila muy fina y abundante. Se mantienen muy poco tiempo en la sangre (10-20 horas) antes de salir de los capilares hacia los tej. Allí se agrandan y se transforman en los macrófagos tisulares. En esta forma pueden vivir meses o incluso años. Algunos llegan a tener un citoplasma abundante y se llaman células epiteloides, x parecerse a las epiteliales. Y tb pueden fusionarse y formar células gigantes multinucleadas.

7.- Sistema del complemento

Un grupo + de 20 prot séricas y de la superficie celular, q interactúan con otras moléculas del SI y entre ellas mismas de una manera controlada, con el fin de suministrar muchas de las funciones efectoras de la inmunidad humoral y de la inflamación. El complemento tiene la caract de amplificar las respuestas frente a microorg x medio de una cascada enzimática. Los componentes séricos solubles del complemento comprenden múltiples enzimas proteolíticas q se activan de forma secuencial al sufrir proteólisis y q se escinden y activan a otras prot del complemento. Estas cascadas permiten una extraordinaria amplificación ya q una moléc de enzima activada en un paso puede generar múltiples enzimas activadas en el paso siguiente. El complemento puede activarse x medio de 2 vías q coexisten, c/u iniciada x un conj de estímulos específicos, si bien ambas vías comparten moléc homólogas con funciones similares.

La vía filogenética/ + antigua de las dos se dn vía alternativa xq fue la 2ª q se descubríó. Esta vía, habitual/ se inicia en las superficies de los microorg sin reqrir RI específicas y es un mecanismo imxtante de la inmunidad innata frente a los microorg infecciosos. La vía clásica se inicia general/ tras la uníón de prot del complemento a los complejos antígenos-anticuerpos, y de este modo sirve como un mecanismo efector de la inmunidad humoral específica. Sin embargo, los microorg son capaces de activar directa/ la vía clásica en ausencia de anticuerpos. Ambas vías convergen en una vía final común, q da lugar a un grupo de prot con actividad citolítica dn complejo de ataq de membrana.

8.- Las citoquinas

La defensa frente a org extraños de ambos tipos de inmunidad (inespecífica y específica) están mediadas en gran medida x una hormonas prot dn citoquinas. En la inmunidad innata, las citoquinas efectoras son producidas principal/ x los fagocitos mononucleares, y dn monoquinas q provocan reacciones inflamatorias ricas en neutrófilos q sirven para contener y erradicar las infecciones microb. Aunq la secreción de monoquinas puede ser desencadenada directa/ x los microorg, tb son secretadas x los fagocitos mononucleares en respuestas a las células T estimuladas x el antígeno, es decir, como parte de la inmunidad específica. La >ía de las citoquinas de la inmunidad específica son producidas x linfocitos T activados, dn linfoquinas.
Debido a q muchas de estas citoquinas son producidas x ciertas pob de leucocitos sanguíneos y actúan sobre otras pob de leucocitos, dn interleuquinas.
Este término no debe emplearse para indicar q las citoquinas son sintetizadas o actúan sobre los leucocitos.

ÓRGANOS INMUNITARIOS

Lugares dd se localizan y concentran las células inmunitarias. Ad estos tej y órganos sirven como reservorio del SI. 2 grupos:

1.- órganos generadores, dn tej linfoides 1º, son tej en los q los linfocitos expresan x 1º vez los receptores para los antígenos, y dd alcanzan la madurez funcional. Se incluyen la médula ósea, de dd proceden todas las células inmunitarias, y el timo, dd las células T maduran y alcanzan el estado de competencia funcional. En los mamíferos los linfocitos B maduran en la médula ósea

2.- órganos periféricos, dn tej linfoides 2º, dd se inicia y desarrolla la respuesta de los linfocitos a los antígenos extraños. Comprenden los ganglios linfáticos y el bazo (órganos linfoides), el tejido linfático asociado a mucosas y el SI de la piel (tejido linfoide no encapsulado), dd los leucocitos se acumulan para llevar a cabo funciones específicas de protección. La organiz estruct de los órganos linfoides favorece el contacto íntimo y las interacciones entre las pob de células q cooperan en la generación de la RI. Los ganglios linfáticos son los lugares dd son transxtadas y concentradas las prot antigénicas de la linfa, y dd se inicia y desarrolla la RI frente a estos antígenos, es decir q actúa como un filtro de partíc extrañas. Mientras, el bazo es el órgano dd se inicia la respuesta a los antígenos procedentes de la sangre.

El antígeno genera la RI

 Un antígeno es cualquier sustancia capaz de unirse específica/ a un anticuerpo o a un receptor de células T. Cualquier clase de moléc biológica, incluyendo metab intermediarios, azucares, lípidos, autacoides y hormonas, así como macromoléculas del tipo de HC complejos, fosfolípidos, AN y prot, pueden servir de antígenos. Sin embargo, sólo las macromoléculas pueden iniciar la activación linfocitaria necesaria para una respuesta de anticuerpos. X lo tanto, para q una sustancia sea antigénica, su PM debe ser alto (> 8000 Da). Ad, es probable q el proceso antigénico dependa de radicales prostéticos, dns epitopos, dispuestos regular/ en la superficie de la moléc, lo q quizás expliq xq las prot y PSC son casi siempre antígenos, pues ambos tienen este tipo de caract estereoquímicas.

Aunq sust PM < 8000=»» da=»» rara=»» vez=»» actúan=»» como=»» antígenos,=»» suele=»» desarrollarse=»» una=»» ri=»» contra=»» estas=»» sust=»» de=»» una=»» forma=»» muy=»» especial:=»» cuando=»» el=»» compuesto=»» de=»» bajo=»» pm,=»» dn=»»>hapteno, se combina con una sustancia q es antigénica, la combinación desencadena una RI.

Clasificación de la RI

Estos mecanismos de protección incluyen la inmunidad innata o inespecífica, representando la 1ª  línea de defensa contra los microorg. Las caract de la inmunidad innata se limitan a la capacidad para discriminar un microorg de otro y su naturaleza moderada/ estereotípica, siendo su función muy parecida frente a la >ía de los agentes nocivos. A diferencia de la inmunidad innata, existen mecanismos de defensa mucho + evolucionados q son estimulados tras la exposición a agentes extraños, y cuya intensidad y capacidad defensiva ¡ después de la ulterior exposición a un det microorg. Puesto q esta forma de inmunidad se desarrolla como una respuesta a la infección, dn inmunidad adquirida.
Debido a esta capacidad para discriminar entre diferentes microorg, la inmunidad adquirida se dn tb inmunidad específica.

RI específicas se produce  tras la exposición de un ind a un antígeno extraño y se dn inmunidad activa xq el ind inmunizado desempeña un papel activo en la respuesta al antígeno. Tb puede ser conferida a un ind transfiriéndole células o suero de un ind previa/ inmunizado. El receptor de esta transferencia se vuelve inmune frente a ese antígeno particular sin haber estado expuesto nunca a él, o sin haber respondido nunca a ese antígeno, dn inmunidad pasiva.
Carácterísticas comunes:

1.- Especificidad

Las RI son específicas para los diferentes antígenos y, de hecho, para los diferentes componentes estructurales de un complejo prot, PSC, u otro antígeno. Las partes de estos antígenos q son específica/ reconocidas x determinados linfocitos dn determinantes o epitopos.

2.- Diversidad:

el nº total de especificidades antigénicas de los linfocitos en un ind, dn repertorio de linfocitos, es muy amplio, resultado de la variabilidad estructural de los sitios q unen antígenos en los receptores para antígenos presentes en los linfocitos.

3.- Memoria:

la exposición del sistema inmune a un antígeno extraño mejora su capacidad para responder de nuevo frente a ese antígeno. Así, las respuestas a la 2ª exposición o siguientes al mismo antígeno, dn RI secundarias, son  + rápidas, duraderas, y a menudo, cuantitativa/ diferentes de las 1ª respuestas, o respuestas primarias, a ese antígeno. Esta propiedad dn memoria inmunológica.

4.- Especialización:

el SI responde de diferentes maneras ante diferentes microorg. Esta clase de adaptaciones se han desarrollado para ¡ al máx la eficacia de los mecanismos de defensa antimicrobiana.

5.- Autolimitación:

todas las RI normales ! Con el tiempo después de la estimulación x el antígeno. Esto es debido a q las RI sirven para eliminar a los antígenos y suprimir así el estímulo esencial q produce la activación del linfocito.

6.- Discriminación entre lo propio y lo no propio:

una de las prop + imxtantes de todo SI de un ind normal es su capacidad para reconocer, responder y eliminar antígenos extraños (lo no propio) a la vez q no reacciona perjudicial/ frente a sust antigénicas propias del ind (lo propio).

Fases de la RI

1.- Fase de reconocimiento de la RI consiste en la uníón de antígenos extraños a receptores específicos de los linfocitos maduros, q están presentes antes de la exposición, al antígeno. Los linfocitos B, células de la inmunidad humoral, expresan en su superficie moléc de anticuerpos q pueden unirse a prot extrañas, PSC, lípidos, y otras sustancias extracelulares o unidas a células. Los linfocitos T, responsables de la inmunidad mediadas x células, expresan receptores q reconocen única/ peqñas secuencias peptídicas de antígenos proteicos. Ad, los linfocitos T tienen la prop única de reconocer y responder sólo a antígenos peptídicos q se encuentran sobre la superf de otras células.

2.- Fase de activación de la RI es la secuencia de acontecimientos inducidos en los linfocitos como consecuencia del reconocimiento de un antígeno específico. Todos los linfocitos sufren dos cambios principales como respuesta a los antígenos. 1º, proliferan, lo q provoca la expansión de clones específicos de linfocitos y la amplificación de la respuesta protectora. 2º, la progenie de los linfocitos estimulados x el antígeno se diferencian bien en células efectoras q eliminan el antígeno, o bien en células de memoria q recirculan preparadas para responder a una nueva exposición al antígeno. Los diversos tipos de linfocitos se diferencian en distintas células efectoras. Tras la estimulación x el antígeno específico, los linfocitos B se diferencian en células secretoras de anticuerpos, y el anticuerpo secretado se une al antígeno y dispara los mecanismos q lo eliminan. Algunos linfocitos T se diferencian en células q activan fagocitos para matar microorg intracelulares, y otros lisan directa/ las células q están produciendo los antígenos extraños, x ej, prot virales. La capacidad de las células T para reconocer antígenos asociados a células hace posible q la inmunidad mediada x células sea efectiva contra microorg intracelulares. Una caract gral de la activación de linfocitos es q habitual/ requiere 2 tipos de señales: la 1ª la proxciona el antígeno, y la 2ª otras células q pueden ser células colaboradoras o células accesorias.

3.- Fase efectora de la RI es el estadio en el q los linfocitos q han sido activados x los antígenos desarrollan las funciones q conducen a la eliminación de éstos. Los  linfocitos q actúan en la fase efectora de la RI dn células efectoras.
Muchas de las funciones efectoras requieren la participación de otras células no linfoides y de mecanismos de defensa q son igual/ mediadores de la inmunidad innata. X ej, los anticuerpos se unen a antígenos extraños y favorecen su fagocitosis x los neutrófilos y fagocitos mononucleares. Los anticuerpos tb activan un sist de prot plasmáticas dn complemento, q participa en la lisis y fagocitosis de microorg. Los linfocitos T activados secretan unas hormonas prot dn citoquinas, q ¡ la actividad de los fagocitos y estimulan la respuesta inflamatoria. Los fagocitos, el complemento, los mastocitos, las citoquinas y los leucocitos q median la inflamación son todos componentes de la inmunidad innata, ya q no reconocen específica/ ni distinguen entre diferentes antígenos extraños y todos están implicados en la defensa contra microorg, incluso sin RI específica.

Regulación de las RI

Una de las caract primordiales de todas las RI es su autolimitación, q se manifiesta xq estas respuestas declinan con el tiempo tras la inmunización. La principal razón para esta autolimitación es q toda RI elimina el antígeno q ha iniciado la respuesta y así destruye la señal primaria necesaria para la activación linfocitaria. Tb se mencionado frecuente/ q las RI son cuantitativa y cualitativa/ heterogéneas, es decir, diferentes tipos de microorg y otros antígenos tienden a estimular respuestas con dist caract, y algunas formas de exposición al antígeno pueden ser inhibidoras en lugar de estimuladoras.

Los 2 mecanismos inhibitorios principales en el SI son la tolerancia inmunológica y la inducción de células reguladoras o supresoras.

Tolerancia  es el fenómeno de la inactivación funcional inducida x el antígeno o la muerte de linfocitos específicos, dando lugar a la incapacidad de un organismo para responder frente a ese antígeno. Es decir, q la tolerancia es la falta de RI. La tolerancia frente a los antígenos propios (autotolerancia) es mantenida en parte mediante la eliminación de linfocitos q expresan receptores específicos para estos antígenos propios, y en parte, x inactivación de la función de los linfocitos q han sido estimulados después de contactar con antígenos propios.

Hipersensibilidad

Es uno de los efectos adversos de la inmunidad y se debe a una respuesta exagerada del sistema inmune. Podemos distinguir hipersensibilidad de respuesta lenta q esta mediada x la inmunidad celular q aparece cuando nos encontramos frente a la segunda exposición de una toxina o antígeno, como tramos frente a la segunda exposición de una toxina o antígeno, como son ciertos fármacos, sustancias químicas, productos cosméticos de uso cotidiano.

La 1ª exposición de estos antígenos, provoca la formación de linfocitos T cooperadores y citotóxicos. Tras una exposición posterior al alérgeno estas células circulantes activadas se dirigen hacia el área de exposición, apareciendo una respuesta ¡ q casi siempre termina en lesiones locales como ser prurito, urticaria, rush cutáneo, pudiendo llegar al edema agudo de pulmón y episodios de asma si la exposición se dio a través de las vías respiratorias. O bien puede estar mediada x anticuerpos humorales, general/ en personas con tendencia alérgica. Este tipo de personas poseen una gran cantidad de IgE.

Las IgE tienen la cualidad de poder unirse en gran nº a mastocitos y basófilos q al entrar en contacto con un alérgeno se produce un cambio en las membranas de estas células q tiene como resultado la eliminación de los gránulos q se encuentran en su interior cuyo contenido son sust mediadoras de la inflamación, como ser histamina, adenosina, sust quimiotáctica de eosinófilos, heparina, proteasas, hidrolasas, entre otras. Estas sust generan fenómenos variados como x ej, vaso dilatación local q forma eritemas, ¡ de la permeabilidad de los capilares y extravasación de líquidos q lleva a la formación de sobre elevaciones circunscriptas de la piel de contenido liquido dn habón dérmicos.

Anafilaxia

Es la reacción q se produce en áreas extensas del sistema vascular y en los tej cercanos con manifestaciones sistémicas, luego de haberse inyectado un alérgeno especifico en la circulación. La dosis del antígeno capaz de producir una reacción de este tipo puede ser suma/ peqña, x Ej las dosis mín. Usadas en pruebas cutáneas para él diagnóstico de distintas formas de alergia. Al cabo de unos minutos q un antígeno fue introducido en el torrente sanguíneo, pueden aparecer manifestaciones leves como prurito, ronchas y eritema cutáneo. Luego el cuadro se intensifica apareciendo una intensa contracción del músculo liso bronquial desarrollando insuficiencia respiratoria, q es agravado x el intenso edema laríngeo producto de vasodilatación y ¡ de la permeabilidad local. La vasodilatación y ¡ de la permeabilidad tb ocurren en forma sistémica y pueden llevar a una perdida severa de plasma sanguíneo conduciendo al shock circulatorio q puede originar la muerte del paciente en minutos.

ALERGIA ALIMENTARIA

Como una forma de reacción adversa de tipo inmune hacia uno o varios alimentos. Esta definición permite diferenciarla de la intolerancia inmunitaria dd la respuesta es de tipo “no inmune”.

Clasificación.-

El proceso de alergia consiste en una reacción de hipersensibilidad mediada x anticuerpos o células. De acuerdo al mecanismo inmunológico 2 tipos:

a.- La mediada x IgE,  q se corresponde a una hipersensibilidad tipo I y q suele ser la alergia alimentaria típica.

b.- Otros tipos, + raros, q se corresponden al resto de hipersensibilidades (tipo II, III y IV).

Epidemiología

Alrededor 20% población ha sufrido, sufre o sufrirá algún proceso de reacción adversa a los alimentos. En Europa se ha calculado una prevalencia del 6-8% en niños y un 2% en adultos. Esta incidencia ¡ hasta + de 10% pacientes atópicos. X otro lado, casi 30% de niños con dermatitis atópica moderada-grave presentan, ad, alergia alimentaria. La incidencia tb es > entre los asmáticos.

La gravedad de la reacción q puede llegar a ser mortal incluso con el primer contacto, suele ser > en adolescentes y adultos jóvenes asmáticos y para los frutos secos o mariscos. La presencia de IgE para la clara de huevo es un marcador muy precoz para la atopia. Su presencia en la infancia se ha comprobado q ¡ el riesgo y la gravedad para la atopia. X Ej, su presencia a los 9 meses de vida implica un riesgo de casi el 50% de desarrollar IgE a inhalantes con el desarrollo de rinitis, dermatitis, atopia y asma, dn “marcha atópica”. Esta proxción ¡ si existe un familiar de 1º grado con atopia.

Patogénesis.-

En 1º lugar una barrera física q se encuentra auxiliada x el sist mucociliar formado x glicocalix,  mucina,  ác gástrico, sist enzimático, bilis y peristaltismo. El 1º evita la entrada del patógeno, el 2º (ácido, bilis, enzimas) los destruye, mientras q el peristaltismo los elimina.

Una 2ª barrera la constituyen Ig inespecíficas: IgA y IgM secretoras. La 3ª barrera la constituye el propio SI: 3 tipos de RI: lo normal es la tolerancia, pero tb se puede producir una respuesta local con secreción de IgA o bien producirse una verdadera RI a través de los sistemas humoral o celular.

En el tracto digestivo los linfocitos, q representan el 20% del total, suelen encontrarse en 3 sitios: en unos FOLículos linfoides dn placas de Peyer, intraepitelial/ y en la lámina propia epitelial. Aquí es dd se inicia la RI.

Se desconoce exacta/ como se produce la presentación del antígeno pero se presupone q actúa una célula dn M o de Owens.
Esta célula tiene la forma de una U invertida y carece de borde en cepillo; actúa transxtando partíc desde la luz intestinal. Estas células poseen una sp de bolsillo dd se encuentran linfocitos y macrófagos, y podría ser el sitio de la presentación del antígeno y del inicio de la sensibilización. Una vez q se ha producido estos linfocitos emigran a otras mucosas (nasal, pulmonar, gastrointestinal, etc.) dd se desarrolla la RI.

Los recién nacidos tienen una aparato digestivo inmaduro q es + permeable al paso de antígenos; al mismo tiempo hay q sumar q la ac basal es < durante=»» el=»» primer=»» mes=»» de=»» vida=»» y=»» tiene=»» niveles=»» bajos=»» de=»» iga.=»» incluso=»» en=»» una=»» mucosa=»» madura=»» se=»» produce=»» el=»» paso=»» de=»» hasta=»» un=»» 2%=»» de=»» los=»» antígenos=»»>

Factores modificadores.-

Modifican la sensibilización y la alergia alimentaria:

a.- El ¡ de la ac gástrica y la presencia de alimentos ! La absorción de antígenos, mientras q lo contrario lo ¡; probable/ x alterar su estruct.

b.- Los antígenos de la soja y los cacahuetes son sensibles a la pepsina y la tripsina ! Su uníón con IgE.

c.- El ¡ de permeabilidad de la mucosa gastro-intestinal favorece la sensibilización.

d.- Las enfermedades q alteren la integridad de la mucosa tb favorecen la sensibilización.

e.- El ejercicio físico facilita la anafilaxia, especial/ los aerobios, dentro de las 2-4 horas siguientes probable/ x favorecer la degranulación de los mastocitos o x retener los alimentos en el duodeno.

f.- El calor, ya q la >ía de los alérgenos pierden actividad al calentarlo aunq otras veces pueden formarse neo-alérgenos.

g.- El propio alimento.
Algunas carácterísticas q lo hace + alergénico son el ser glicoprot, ser estable frente al calor, pH, etc., suponer una xción mín de la alimentación, tener una alta potencia biológica o ser secuenciales en su transformación. X otro lado cuando + alejado filogenética/ se encuentre la prot + alergénico es.

h.- La edad y los hábitos alimentarios así, la leche suele ser + alergénica en la infancia.

Alérgenos ocultos.-

Citamos los siguientes:

a.-
Alimentos ocultos autorizados q son aqllos q no es obligatorio el especificar como las especias cuyo peso total > 2% de peso final del producto. Tb podemos incluir en este grupo las comidas en restaurantes o comedores públicos.

b.- Errores en el etiqtado q incluye la utilización exclusiva del código CE, utilización de nombres poco corrientes (“chochito” x altramuz), utilización del nombre técnico (arachis hypogaea x cacahuete), utilización de un idioma no oficial, etc.

c.- Contaminación, es la + frecuente e incluye la falta de los controles en el proceso de elaboración del alimento, proximidad entre ellos e, incluso, la mala intención.  Entre ellos podemos citar el empleo de huevo en heladería, las harinas en embutidos, ácaros en harinas mal almacenadas, soja en salsas, etc.

Manifestaciones clínicas.-

La sintomatología es variable dependiendo de varios factores como la idiosincrasia del ind, la cantidad ingerida y factores concomitantes como ejercicio físico, consumo de fármacos, etc. Ad puede variar a lo largo de la vida.

En gral el inicio suele ser rápido (minutos a pocas horas) si la RI se encuentra mediada x IgE (respuesta precoz, respuesta humoral) mientras q puede retrasarse algunas horas si la RI es de tipo celular.

En el 70% de los casos se presenta un cuadro de urticaria/angioedema q puede ser lo único en la mitad de los pacientes. Ad pueden presentarse otros síntomas como:

a.- Gastrointestinales del tipo de náuseas, vómito, diarrea, dolor intestinal, edema de labios, de lengua, etc.

b.-
Síntomas de alergia oral con prurito y eritema peri-oral.

c.- Síntomas respiratorios del tipo de broncoespasmo, rinitis, congestión nasal, edema de laringe, etc.

d.- Dérmicos, como eritema, prurito, urticaria

e.- Oculares: picor, edema palpebral, conjuntivitis.

f.- Cardiovasculares: taquicardia, hipotensión, mareos.

g.- Otros como pancreatitis, hiperplasia linfonodular y síndrome nefrótico.

Diagnóstico.-

Descansa en demostrar la presencia de IgE específica al alimento. Lo 1º es relacionar el alimento con los síntomas, lo q se realiza mediante la historia clínica alimentaria. La historia debe relacionar los síntomas compatibles de una respuesta alérgica mediada x IgE, en un tiempo aceptable (aproximada/ 1h) después de la ingesta del alimento en cuestión. Como hemos visto los síntomas son el resultado de la degranulación de los mastocitos mediado x IgE e incluyen enrojecimiento, sibilancias o estridores pulmonares, urticaria y síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.

Los puntos q debemos estudiar serían los siguientes:

1.- Identificar el alimento sospechoso, sean uno o varios

2.- Medir el tiempo q transcurre entre la ingesta y la aparición de los síntomas

3.- Indagar si se han producido respuestas similares anteriores

4.- Existencia de factores concomitantes como la realización de ejercicio físico, el consumo de fármacos o de alcohol.

5.- El tiempo transcurrido desde una experiencia similar anterior

Pruebas de diagnóstico:

a.- Pruebas cutáneas.–
Se realizan mediante prick (pinchazos) ya q las intradérmicas son + peligrosas y presentan un > nº de falsos positivos. Tienen un valor predictivo positivo del 50% y del 95% en el negativo. Material pruebas cutáneas: bandeja, gasas, guantes, alcohol como desinfectante, lancetas, rotulador, reloj, regleta, set de extractos, suero fisiológico, histamina (clorhidrato al 54´3 mmol/L), alimentos frescos, medicación para la anafilaxia (adrenalina, antihistamínicos, corticoides, beta-adrenérgicos para inhalación, atropina, etc) y un set de resucitación cardio-pulmonar.

Prick Testse realiza de la siguiente forma:

1.- Sentamos al sujeto con los brazos extendidos sobre una mesa

2.- Se desinfecta la piel dd vamos a realizar la prueba

3.- Marcamos puntos dd vamos a situar los alérgenos con una separación mín  2cm evitar superposición de resultados

4.- Colocamos una gota de extracto alimento en cada punto y una gota de histamina como control positivo y otra de suero fisiológico como control negativo.

5.- Puncionamos con una lanceta q se desecha en cada punción

6.- Se seca sin frotar

7.- A los 6-9 m aparece una pápula en la histamina

8.- A los 20 m leemos, midiendo el diámetro de las pápulas (si aparecen). Se considera positivo si el diámetro es > 3 mm o > q la de la histamina.

Prick by Prick variedad de la anterior. En este caso utilizamos alimentos frescos en lugar de los extractos;

Rubbing Testdescartar de 1 a 3 alimentos cada vez. Parecido al anterior pero zona piel + amplia, de 5 a 7 cm2. Procedemos seleccionando la zona y limpiándola, previa/ hemos preparado los alimentos, x ej naranja y kiwi q hemos abierto x la mitad para poder frotarlo. Una vez marcada la zona de la prueba procedemos a frotar varias veces la zona con un alimento y luego, una vez q nos hemos cambiado de guantes para evitar reacciones cruzadas, frotamos la otra zona con el otro alimento. Esperamos 20 m y leemos. Se considera positivo la aparición de micropápulas o habones en la zona frotada. Final/ se limpia la zona.

Pruebas cutáneas de provocación labialel alimento se pone en contacto directo con la mucosa con una respuesta + rápida y directa q en el rubbing test. Se coloca una xción del alimento en la cara interna del labio inferior. Se recuerda al paciente q no debe tragarlo. Se mantiene unos 10-20 m y se extrae. Se considera positivo la aparición de habones, edema, eritema o cualquier lesión peribucal.

B.- Prueba de provocación oral controlada

– Esta prueba debe realizarla personal entrenado y con experiencia en RCP. Se considera como en la prueba principal (gold standar) para la determinación de la alergia alimentaria. Previa/ se monitoriza al paciente con la toma de la presión arterial, frecuencia cardíaca y saturación. En los asmáticos es aconsejable realizar un pickflow previo.  Se le administra ¼ de la ración del alimento sospechoso para q se lo coma; 1 h después o antes si existen síntomas, se le reevalúa; si no existe reacción se le da ½ de ración y procedemos igual q lo anterior; si tampoco existe reacción se le administra 1 ración y se reevalúa a las 2h o antes. Si existe reacción en cualquier momento del estudio anterior se le administra la medicación preparada para la anafilaxia.

C.- Determinación de la IgE específica.-

Lo 1º es tener claro q el nivel de IgE no se correlaciona con la gravedad de los síntomas de la alergia alimentaria. Se parece en cuanto a los resultados predictores a las pruebas dérmicas y son preferibles en ciertas circunstancias como: dermografismo, enfermedades cutáneas graves, pacientes con problemas para suprimir los antihistamínicos y algunos autores la consideran preferibles para los niños.

Historia natural.-

La >ía de las alergias alimentarias se inician en la infancia dependiendo del momento de la introducción del alimento en la dieta. Técnica/ cualquier alimento q contenga prot es capaz de desencadenar una alergia alimentaria, pero en la práctica + 90% de ellas están causada x 8 y algunos de ellos pueden reintroducirse posterior/. X este motivo se han clasificado en 2 grupos: los q probable/ puedan re-introducirse y los q no. Entre los 1º se encuentra la leche, la soja, huevos y trigo. La reintroducción suele realizarse durante la edad escolar. Los q suelen ser duraderos son los cacahuetes o maní, las nueces, los pescados y los mariscos; si bien suelen se alérgicos de x vida algunos niños pueden desarrollar una tolerancia pudiéndolos consumir sin riesgo.

Tratamiento.-

Se limita a eliminar el alérgeno (alimento) de la dieta, pero como existe la posibilidad de ingesta inadvertida o x encontrarse oculto en preparaciones culinarias o comerciales es conveniente entrenar al paciente a auto-tratar la reacción alérgica con epinefrina inyectable q le salvará la vida al permitir su traslado a un centro sanitario en relativa buena condición en los casos graves.

INTOXICACIÓN X ALIMENTOS

 La toxicología de los alimentos se centra en el conocimiento de la presencia de sust q ponen en riesgo la salud de la persona q lo ingiere. Estas sust dn xenobióticos.
La dosis absorbida es la cantidad del xenobiótico q se encuentra en el org en un momento dado. El tiempo de latencia es el q transcurre entre su ingreso y la aparición de los efectos, q pueden ser: – Efectos agudos q se producen al poco tiempo de exponerse al tóxico – Efectos crónicos q persisten tras el cese de la exposición.

Fenómeno tóxico

Proceso mediante el cual el tóxico pasa a los lugares dd va a producir su efecto sobre el org; se  divide en 3 fases:

1.- Fase de exposición, existe el riesgo de q el tóxico sea absorbido x el organismo. Incluye todos los factores q contribuyen a q [tóxico] sea la suficiente como para producir su efecto. Ej: contaminantes ambientales, el uso de pesticidas, medicamentos veterinarios, falta de higiene en el proceso industrial, etc.

2.- Fase toxicocinética, el xenobiótico ya se encuentra en el organismo; comprende a su vez, 4 subfases: absorción, distribución, metabolización o biotransformación y la eliminación.

Absorción es el paso de la sustancia del medio ambiente al organismo hasta llegar al órgano diana o a la circulación sanguínea. Hablamos de biodisponibilidad a la xción del tóxico q alcanza a la sangre. La absorción intestinal se va a producir después de la ingesta del tóxico y suele producirse mediante difusión pasiva, x canales acuosos en el caso de los hidrosolubles o bien a través de las membranas en los liposolubles.

Distribución en el organismo es un proceso variable dependiendo de la velocidad de absorción y eliminación de los tej, del flujo sanguíneo en los mismos y de la afinidad del tóxico hacia ellos.

Una vez absorbido, el tóxico puede unirse a prot, a glóbulos rojos o simple/ difundir para llegar primero a los órganos + irrigados. El órgano diana es aql q se suele afectar x tener > afinidad con el tóxico.

Los xenobióticos tb tienen la capacidad de acumularse en los tej o en los órganos con niveles superiores a los encontrados en sangre. Algunos de ellos como los liposolubles suelen acumularse en la grasa corxal y permanecer en ella durante años; otros lo hacen en los huesos.

Biotransformación se lleva a cabo mediante la metabolización del tóxico, lo q suele suceder en el hígado.

El hígado puede transformarlos x acción enzimática en sustancias inactivas fáciles de eliminar y este proceso recibe el nombre de bioinactivación o destoxificación. Tb puede ocurrir lo contrario q una sustancia en principio inerte se bioactive o biotoxifiq x acción enzimática.

Excreción es la salida del organismo de la sustancia tóxica q se puede llevar a cabo x vía urinaria, biliar, fecal, pulmonar salival o a través del sudor; tb se puede producir x varias de las vías anteriores. La vía principal suele ser la urinaria seguida de la biliar; las sustancias muy volátiles suelen eliminarse x vía pulmonar

3.- Fase toxicodinámica,  el tóxico interactúa con receptores moleculares específicos lo q va a provocar alteraciones de carácter bioquímico y fisiológico q se manifiestan en un cuadro clínico. Estas interacciones pueden ser reversibles o irreversibles. El enlace reversible tóxico-receptor, depende [tóxico] y su acción desaparece a la vez q el tóxico. Estos tipos de enlaces producen reacciones agudas. Si la uníón es irreversible, tras la eliminación del tóxico continuarán sus efectos q, ad, tendrán un carácter acumulable.

Las patologías q se pueden desencadenar pueden ser de 3 clases:

– Infecciones alimentarias: cuando el agente patógeno es un microorg transxtado x el alimento, una vez ingerido se multiplican en el tubo digestivo. Salvo ciertas situaciones siempre se acompaña de fiebre.

– Intoxicaciones alimentarias. Producido x las toxinas formadas o x contaminantes abióticos q son las q se encuentran en el alimento cuando es ingerido. A su vez pueden ser agudas y crónicas.

-Toxiinfecciones: provocado x la absorción de bacterias y de los derivados tóxicos de su metabolismo.

Tipos de contaminantes

Para q se produzca la intoxicación es necesaria la ingestión de alimentos contaminados, bien x productos químicos o residuos, en cuyo caso hablamos de contaminación abiótica, o bien x bacterias, hongos, parásitos, sustancia antinutritiva, etc., dn contaminación biótica.

Podemos distinguir 2 tipos de xenobióticos: los endógenos q se corresponden a partes del alimento derivados de los tratamientos a los q se les somete o de la propia evolución del mismo; y los exógenos como serían los procedentes de la proliferación de microorg, de la contaminación industrial, aditivos, pesticidas, etc.

Contaminación biótica

Incluyen los contaminantes biológicos como bacterias, parásitos, hongos y virus.

Los contaminantes bacterianos se pueden dividir según la patología q generen y podemos distinguir los siguientes:

Infecciones alimentarias. – Shigella. – Yersinia. – Listeria.

Intoxicaciones alimentarias: – Clostridium botulinum. – C. Perfrigens. – Staphylococcus aureus. – Bacillus cereus.

Toxiinfecciones alimentarias: – Salmonella. – Escherichia coli. – Vibrio parahemoliticus.

INFECCIONES ALIMENTARIAS

Shigellabacteria anaeróbica, Gram – q se encuentra en el tracto intestinal humano. Existen varias sp q se clasifican en 4 serotipos: A, B, C y D q son S. Dysenteriae, S. Flexneri, S. Boydii y S. Sonnei. Normal/ la infección no se propaga a través de los alimentos sino q suele hacerlo entre personas o x contaminación oral-fecal. Algunos serotipos se caracterizan xq provocan la infección con sólo un nº mín de ellos en los alimentos; mientras q otros necesitan una cantidad muy peqñas sólo si se ingieren con el agua o bebidas q se consumen entre las comidas. + bien se trata de una infección de origen hídrico. Después de penetrar en las células epiteliales del intestino, libera una prot q destruye las membranas de las vacuolas y, a continuación, va contagiando a otras células epiteliales. Los síntomas aparecen a los 2-4 días y los q se presentan con + frecuencia son la fiebre y los propios de las infecciones intestinales como diarrea, náuseas y vómitos. Es muy carácterístico de esta enfermedad es la aparición de unas heces con moco, pus o sangre. El cuadro clínico puede durar semanas.

Yersiniabacteria enterocolítica q se encuentra en alimentos como la leche, verduras crudas, el agua y los alimentos de origen animal, especial/ en la carne de cerdo cruda. Es capaz de multiplicarse a Tª bajas x lo q la conservación no es suficiente para su propagación. Produce cuadros de enterocolitis, ileitis graves y gastroenteritis febril q, a veces, x un mecanismo inmunológico puede dejar secuelas reumatoides. El síntoma + frecuente es la diarrea q puede ser sanguinolenta y conducir a la deshidratación de los enfermos.

Listeria monocytogenesbacilo aeróbico capaz de producir fermentación láctica y de producir bacteriocininas capaces de eliminar otras bacterias. Se encuentra en alimentos como la leche cruda, qsos frescos y verduras crudas como las coles. Se considera una enfermedad profesional de las personas q trabajan con animales. Puede producir listeriosis del adulto y del niño en forma de meningitis, septicemia y muerte así como la listeriosis  materno-filial o neonatal en la q se puede producir un parto prematuro, meningitis del neonato, retraso psicomotor o, incluso, abortos. Para evitar la proliferación refrigeración de los alimentos <>

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

Clostridium botulinicum sp Gram +, anaerobia y productora de la toxina botulínica causante del botulismo, q tiene la tasa de mortalidad + elevada. Existen diferentes tipos de esta bacteria q a su vez producen siete clases distintas de toxinas, nombrados de la A – G, siendo las del tipo A y E (+ graves). Los alimentos > riesgo de estar contaminados son conservas alimentarias  y otros productos cárnicos. Tb podemos encontrarlas en las verduras frescas crecidas en suelos contaminados con sus esxas ubicuas. Las latas de conservas contaminadas suelen tener un aspecto deformado y al abrirse liberan gas. Al multiplicarse la bacteria se producen peqñas cantidades de prot con una potente actividad neurotóxica. Cuando estas toxinas son ingeridas y absorbidas, inhiben la secreción de acetilcolina en las uniones mioneuronales, evitando la estimulación de las fibras musculares a las q están unidas las fibras nerviosas. Es decir, su órgano diana es el sistema nervioso. Esto produce un  síndrome de parálisis muscular. Los primeros síntomas aparecen entre las 18-36 h tras haberse producido la ingestión.

El paciente, consciente y afebril comienza normal/ con síntomas abdominales como náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea, acompañados de dificultad para tragar y pronunciar palabras, dificultades respiratorias y después de signos oculares como párpados caídos, pupilas q no reaccionan a la luz y otros relacionados con el movimiento con la inestabilidad al andar o incluso parálisis bilateral de las extremidades. La rapidez del diagnóstico y tratamiento y la disponibilidad de una antitoxina trivalente (A,B,E), q puede mejorar el curso clínico de la patología.

Existen métodos para evitar la intoxicación. Así, el uso de nitratos y nitritos inhiben el crecimiento de la Clostridium botulinum x lo q se utilizan para la conservación de los embutidos y otros alimentos.

Las esxas del bacilo son alta/ resistentes al calor x lo q pueden sobrevivir a largos períodos de calor intenso, sin embargo, las toxinas son termolábiles con lo q el riesgo de intoxicación se elimina al calentar los alimentos. Los alimentos con pH < 4.5=»» ofrecen=»» seguridad.=»» los=»» niveles=»» de=»» o2=»» y=»» azúcar=»» elevado=»» y=»» la=»» baja=»» humedad=»» tb=»» evitan=»» el=»» crecimiento=»» de=»» la=»»>

Clostridium perfringesbacteria Gram +, anaeróbica y con unas esxas muy termorresistentes. 4 tipos ( A,B,C y D). Se encuentra en el suelo, agua, intestino humano y en la carne cruda. La carne se contamina x una incorrecta manipulación de las vísceras q contienen la bacteria. Tras la ingestión, los gérmenes se siguen multiplicando y posterior/ se formarán las enterotoxinas q darán lugar al cuadro clínico. Los síntomas aparecen desde las 8-20h tras la ingestión y remiten pasadas las 25 h. Consisten principal/ en alteraciones intestinales como espasmos abdominales y diarrea. El tipo sexológico q provoca de manera + frecuente las infecciones es la A. El + raro es el tipo C q provoca enteritis necrótica muy grave. Tb puede desencadenar una gangrena gaseosa, si la bacteria persiste en el tiempo, provocada x la liberación de exoenzimas q destruye las moléculas q constituyen los tej animales. Esta destrucción viene acompañada de gas. Las medidas preventivas contra esta infección consisten en el control higiénico, separando las carnes crudas de las cocinadas y el enfriamiento rápido unido a la posterior conservación en refrigeración.

Staphylococcus aureuscoco Gram + q se puede desarrollar tanto en un medio aerobio como anaerobio. Algunas de sus cepas tienen la capacidad de producir enterotoxinas. Se encuentra en la piel y mucosa nasofaríngea e intestino de personas sanas. Los estafilococos enterotoxigénicos pueden encontrarse en el alimento, sobre todo los de origen animal, o bien ser contaminados x los manipuladores de los mismos. El mantenimiento de los alimentos a Tª inadecuadas, tb favorece la multiplicación de la bacteria. Los alimentos en los q se + encuentra son las preparados como la mayonesa, bechamel, patés, cremas pasteleras, embutidos, en resumen, productos con baja actividad de agua. En otros alimentos con una actividad de agua >, los microorg competidores o el metabolismo de otras bacterias, inhiben el crecimiento de la bacteria. La intoxicación se produce tras la ingestión de alimentos q contienen las enterotoxinas preformadas. Los síntomas aparecen poco después de la ingesta, de 1 a 6 horas después. En general causa gran variedad de cuadros, desde peqñas infecciones hasta patologías mortales como la meningitis, la sepsis y la endocarditis. Tb puede infectar lesiones y heridas q x los vómitos q suelen acompañarse de diarreas abundantes. Esto produce un desequilibrio electrolítico e hipotensión. La duración de los síntomas suele ser a 30 h.

Las medidas + efectivas para evitar la contaminación de los alimentos se basan en su correcta conservación y mantener una higiene estricta durante su manipulación, especial/, si existen heridas en la piel del manipulador.

Bacillus cereus bacilo Gram +, esxulado, aerobio o anaerobio facultativo q se desarrolla de manera óptima entre 28- 35º C. Se encuentra en el suelo, x lo q a menudo contamina alimentos vegetales, fundamental/ cereales como el arroz. Tb se encuentra en los productos lácteos. Tras la intoxicación x la ingesta masiva de bacterias, se pueden producir 2 cuadros clínicos diferentes:

– Forma diarreica: producida x la toxina diarreogénica o termolábil. Tiene un período de incubación de 8 a 16 horas, da lugar a dolores abdominales y diarreas. El proceso dura de 12 a 24 horas. Suele estar producido x la ingestión de sopa de verdura y carne, salsas y carne de ave contaminada.

– Forma emética: Producida x la toxina cereulida o termoestable. Tiene un período de incubación de 1 a 4 horas. Los síntomas q aparecen son náuseas y vómitos q cesan a las 24 horas. Es muy frecuente tras el consumo de arroz contaminado.

Para evitar la contaminación de los alimentos y consecuente intoxicación es muy imxtante la higiene, cocinarlos a altas Tª y enfriarlos rápida/, conservarlos a Tª de refrigeración y aislarlos del aire, dd se encuentra el bacilo.

TOXIINFECCIONES ALIMENTARIAS

Salmonella bacilo patógeno, Gram – y anaerobio facultativo. Se encuentra como bacteria huésped del tubo digestivo de los animales incluido el hombre. Existen n    º serotipos, todos ellos con la capacidad de producir la infección, si están en un nº suficiente. Algunas de las sp + frecuentes son: S. Typhitium, S. Newxt, S.Enteriditidis y S. Gallinarum.

La contaminación de los alimentos x salmonelosis es doble, ya q los alimentos de origen animal pueden ser xtadores de la bacteria, o bien, puede llegar a ellos, como los de origen vegetal, mediantes abonos orgánicos y riesgos con aguas residuales. Mediantes las aguas residuales de rías y costas, llega la contaminación a los alimentos de origen marino. Tb debemos tener en cuenta la contaminación exógena de los alimentos a través de la manipulación, utensilios, etc. Los alimentos implicados en esta contaminación son de origen vegetal y, en < frecuencia,=»» los=»» productos=»» marinos=»» como=»» los=»» crustáceos,=»» la=»» carne,=»» el=»» pescado=»» productos=»» lácteos,=»» y=»» muy=»» especial/=»» el=»» huevo.=»» el=»» tiempo=»» de=»» supervivencia=»» del=»» bacilo=»» en=»» los=»» alimentos=»» a=»» tª=»» ambiente=»» es=»» de=»» varios=»» días,=»» x=»» ej,=»» en=»» la=»» mantequilla,=»» hasta=»» 6=»» días=»» y=»» en=»» la=»» leche=»» y=»» el=»» chocolate,=»» varios=»»>

Una vez ingerido el alimento contaminado, las salmoneras vivas y en fase de multiplicación liberan en el intestino una toxina de naturaleza liposacárida q provocará la afección intestinal. El período de incubación es de 12-24 h, a partir del cual aparece dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, temblores, fiebre, dolor de cabeza, erupción maculo-papulosa en pecho y espalda q pueden ir de unas horas a varios días. La gravedad dependerá de la cantidad de bacterias y la sensibilidad del sujeto, q si se encuentra inmunodeprimido, puede conducirle incluso a la muerte. Aunq habitual/, son afecciones débiles.

Existen nº medidas para disminuir la prevalencia de las infecciones x salmonelosis, empezando x el control de las materias primas con las q se elaboran los piensos; ¡ la higiene y ! La contaminación ambiental tb se reducen el nº de xtadores en los animales domésticos. Una vez q ya son xtadores, se deben identificar y proceder al despojo de las carnes y los animales.

Para evitar la contaminación de los productos alimentarios, es imxtante la desinfección de las superficies de contacto, x ej, con alcohol, de los locales, utensilios, etc. Como superficie de corte de alimentos es mucho + higiénico la madera q el plástico. Otra medida muy eficaz es la pasteurización de la leche y huevos q + tarde se usarán como ingredientes de otros preparados. El cocinado adecuado de los productos alimentarios destruye la bacteria q es termolábil y su posterior refrigeración tb es una manera de evitar la proliferación de la bacteria. X último, se debe separar los alimentos cocinados de los crudos para evitar la contaminación cruzada.

Escherichia Coli

: Existen nº cepas de esta bacteria, y aunq  >ía son inocuas, algunas pueden producir graves alteraciones. Se encuentra en el intestino del ganado vacuno, y si no es así, se puede contaminar en el matadero. Aún es + frecuente si la carne está picada puesto q los org se mezclan total/ con la carne en este proceso. Tb puede estar presente en otros alimentos como coles de Bruselas, lechuga, embutidos y la leche q se puede contaminar a través de la ubre de las vacas. La infección da lugar a diarrea, dolores abdominales, náuseas y vómitos, cefaleas y en ocasiones fiebre. En los casos + graves puede dar lugar a fallo renal, aunq lo normal es q los síntomas sean leves y remitan en poco días. Aunq existen enterotoxinas termolábiles y termorresistentes, el consumo de la carne bien cocinada se considera una medida efectiva. Como las personas afectadas elimina bacterias a través de las deposiciones, tb es muy imxtante la higiene.

Vibrio Parahemolíticus:

bacilo Gram – capaz de desarrollarse en el agua de mar. X este motivo está presente en pescados, crustáceos y moluscos. El bacilo se sigue multiplicando una vez muerto el huésped x lo q la gravedad del cuadro dependerá de la cantidad q consumamos. Los síntomas aparecen entre las 6 y 20 h después de su ingestión y son los siguientes: dolores abdominales, náuseas, diarreas, vómitos y a veces fiebre. El cuadro es parecido al q aparece en la salmonelosis, pero es menos frecuente. Este tipo de infección es + común en países como Japón en los q se consume pescado crudo. Las medidas de control de la contaminación se basan en la refrigeración o congelación de los productos q deben mantenerse a menos de 5º C; cocinarlos a + de 60ºC durante 15 m; y evitar la contaminación cruzada y la recontaminación una vez congelados, refrigerados o cocinados.

CONTAMINACIÓN VÍRICA

La transmisión de virus mediante los alimentos, no es tan común como las intoxicaciones, infecciones y toxiinfecciones alimentarias, puesto q aunq requieren una dosis muy peqña para infectar, no son capaces de desarrollarse en los alimentos, son los siguientes:

VHA (Virus de la hepatitis A)

: El virus VHA es un picornavirus causante de la hepatitis A. Ingresa general/ en el organismo a través de agua y mediante alimentos q se hayan contaminados x el agua, x ej, la fruta y los vegetales o alimentos marinos. La transmisión de la hepatitis tb es oro-fecal x lo q la falta de higiene en la manipulación tb favorece la transmisión. El período de incubación es de 30 días. Hay huéspedes q no presentan síntomas o son los propios de una gripe. Los + comunes son las náuseas acompañados de pérdida de apetito, fiebre, fatiga, ictericia y prurito. En la >ía de los casos tb provoca inflamación aguda. La evolución de la enfermedad suele ser favorable.

Las medidas para evitar la contaminación, son de tipo higiénico. La pasteurización tb es un método eficaz para la destrucción del virus.

VHB (Virus de la hepatitis B)

: El VHB es un calicivirus capaz de transmitir la hepatitis B. Al = q el VHA, se contagia tanto x agua y alimentos contaminados, como x transmisión oro-fecal. Es + frecuente en África, Asía y China, provocando epidemias fiebre todo en épocas de lluvias x contaminación de las aguas.

Los síntomas aparecen entre 15 y 60 días después de la ingestión. Tras este período aparece decaimiento gral, fiebre, dolor abdominal, anorexia y hepatomegalia. Para evitar el contagio, es fundamental mantener unas buenas condiciones sanitarias. En el caso de viajar a las zonas antes mencionadas, es aconsejable beber agua potable y evitar los alimentos poco cocinados.

Rotavirus:

Los rotavirus son responsables de +  50% de los ingresos de niños con diarreas, especial/ en los países en vías de desarrollo. Existen siete sp de rotavirus, el A, B, C, D, E, F y G. Las 3 sp capaces de infectar a los humanos son la A ,B y C. El grupo A es el + común, dentro de él hay otras variaciones llamadas serotipos. Se transmite x vía fecal-oral. Cuando llega al intestino produce enterotoxinas q dan lugar al cuadro clínico. El período de incubación de la enfermedad es alrededor de 2 días, tras los cuales aparecen dolor abdominal acompañado de vómitos, diarreas y fiebre. Aunq el cuadro suele desaparecer de forma espontánea, puede dar lugar a la deshidratación x pérdida de electrolitos. Esto ocurre + fácil/ en infantes en las q provoca diarrea severa. Como efecto + imxtante se puede señalar el riesgo de desarrollar celiaquía en niños susceptibles. La principal medida para prevenir la infección es la higiene.

Otros virus entéricos:

 otros virus q común/ están relacionados con la gastroenteritis infectivas, vehiculizados x los alimentos , son: · Adenovirus · Enterovirus · Virus de Epstein-Barr

CONTAMINACIÓN DE ORIGEN FÚNGICO

Los Mohos y Levaduras son los hongos q encontramos en los alimentos y cuyo efecto, pueden ser beneficioso como algunas levaduras, o patógenos como algunos mohos. Las levaduras son hongos unicelulares q son muy utilizados en la industria xq son capaces de producir fermentación láctica, fermentaciones alcohólicas, etc. X ej, mientras algunas de las levaduras del género Saccharompycesson son patógenas, otras producen la fermentación de la cerveza, el vino y el pan.

Los Mohos son peqños hongos q presentan unos largos filamentos ramificados q se fijan al alimento y absorben los nutrientes necesarios para su desarrollo. Existen mohos tóxicos capaces de producir micotoxinas q son las causantes de graves afecciones del aparato hematopoyético y circulatorio, del aparato renal y del hígado. X ej, el cornezuelo del centeno, es un parásito q se encuentra en los cereales y da lugar a un cuerno muy tóxico q puede producir hasta la muerte.

Existen nº factores q favorecen el desarrollo de mohos y levaduras en los alimentos, los + imxtantes son:

1. Presencia de O2, ya q la >ía de os mohos son aerobios estrictos

2. Tª entre 20 y 30ºC, q es el margen al q se desarrollan la >ía de los hongos

3. PH, las levaduras pH entre 2.5 y 8.5 y mohos pH próximos a 2 ó superior a 9

4. Estado físico de los alimentos. X Ej, las semillas molidas favorecen el crecimiento de mohos

5. Estado del consumidor ya q se ha comprobado q la desnutrición favorece la acción de la micotoxinas. Tb está relacionado con esto, el hecho de q en países subdesarrollados con poblaciones desnutridas, es común el uso de suplementos proteicos q sirven como vehículo de las micotoxinas.

Micotoxinas

: sustancias q derivan del metabolismo de los mohos tóxicos y las causantes directas de las micosis, alergias y micotoxicosis a las q dan lugar. X esta razón es muy imxtante evitar o limitar el crecimiento de os mohos en los alimentos como los productos cárnicos, qsos, cereales, semillas orgánicas, frutas, verduras y otros productos agrícolas. En el caso de las carnes y los qsos el crecimiento de los mohos se considera beneficioso hasta cierto punto, concreta/ en los productos cárnicos, es muy imxtante su control ya q se ha demostrado q estos hongos pueden producir cantidades significativas de micotoxinas de manera “in vitro”. En los cereales se pueden encontrar todo tipo de micotoxinas como las aflatoxinas y los alcaloides del cornezuelo. Respecto a las semillas oleaginosas, aunq en el tratamiento industrial se eliminan la >ía de las micotoxinas, podemos encontrarlas en el aceite virgen, si las aceitunas a partir de las q se ha elaborado están contaminadas. En productos animales como huevos, leche y derivados se han detectado aflatoxinas. Es + fácil detectar la proliferación de mohos en frutas y verduras, evitando su consumición. La ingestión de alimentos contaminados x micotoxinas produce graves efectos + comunes en los animales q en el hombre. Para evitar todos estos efectos negativos es fundamental llevar a cabo un control estricto, no sólo de los productos en los q podemos encontrar los mohos, sino tb de las materias primas de los piensos para evitar q productos como la leche y los huevos provoqn estos efectos negativos. Un problema q presentan las micotoxinas para prevenir su contaminación es su bajo pero molecular lo cual le confiere una gran resistencia a los tratamientos térmicos y le dan la facultad de difundirse a través del sustrato, lejos de las colonias localizadas. X este motivo una vez q el alimento ha sido contaminado hay q desecharlo y no se puede reutilizar.

Aspergillus

Género q produce las micotoxinas toxicológica/ + imxtantes, dn aflatoxinas.
Son producidas, sobre todo x algunas cepas del Aspergillus flavus y x casi todas las cepas del Aspergillus parasiticus. Existen unos 13 tipos de aflatoxinas, de las cuales, la B1 es la + patógena. Se encuentra en el suelo, contamina cereales, frutos secos, maíz, semillas, especias, etc. Para q ocurra la contaminación se deben dar una serie de condiciones en la q el moho se desarrolla favorable/: · Tª entre los 12 y 27ºC · Humedad >7%

En los humanos, las aflatoxinas son responsables de múltiples intoxicaciones masivas, aunq tenemos una tolerancia alta a la exposición. Tiene especial afinidad x el hígado produciendo necrosis, cirrosis, hemorragia incluso cáncer de hígado. Tb puede producir alteración en la digestión y nutrición.

Las aflotoxinas son muy resistentes a los tratamientos habituales x lo q hay q acudir al amoniaco o hipoclorito para su eliminación.

CONTAMINACIÓN X PARÁSITOS 3 grandes grupos:

Protozoos (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Toxoplasma gondii, Cryptosxidium parvum): llegan al hombre a través de la vía digestiva x alimentos como carne poco cocinada, o vehiculizados x insectos, plantas o agua. Una vez q se encuentran en el organismo, se protegen mediantes una envoltura o quiste. Ciclo vital simple.

Platelmintos (Taenia saginata, Taenia solium): gusanos planos q tienen preferencia x os ambientes húmedos, tienen una organización simple excepto en sus órganos reproductores. La >ía son hermafroditas, presenta un ciclo vital complejo. 4 grupos: 1. Turbelarios 2. Monogéneos 3. Trematodos 4. Cestodos

Nematodos (Anisakis, Ascaris lumbricoides, Trchinella spiralis, Fasciola hepática): gusanos redondos esencial/ acuáticos aunq tb podemos encontrarlos en medios terrestres. Hay sp q parasitan animales y otros q pueden parasitar a plantas, con efectos beneficiosos. Incluso existen sp metabólica/ independientes, es decir, q no parasitan. Son fundamental/ anaeróbicos.

Cryptosxidium parvum  protozoo causante de criptosxidiosis, lo solemos encontrar en carnes de ternera, pollo, lechón y cordero. Entra en el organismo x contagio fecal-oral. Una vez dentro ataca a las células epiteliales provocando una diarrea acuosa, en pacientes sanos. Si los pacientes se encuentran inmunodeprimidos como en el caso del VIH, puede producir diarrea sanguinolenta y deshidratación, con mal pronóstico si no se trata a tiempo.

Entamoeba histolytica protozoo anaerobio q única/ es capaz de desarrollarse en el organismo humano. Invaden el organismo a través de agua, vegetales, frutas u otros alimentos mal lavados o mal cocinados, x contagio fecal-oral o mediante el contacto con un xtador sano. Una vez dentro, circula x el tracto digestivo en su forma de quiste. Cuando llega al ciego, los quistes se transforman en metaquistes q darán lugar a los trofocitos, éstos son la forma patógena del parasito y responsable de la disentería amebiana. Una vez destruida la mucosa intestinal, se produce una reacción inflamatoria q da lugar a úlceras y necrosis en estas zonas. El resultado es la mal absorción q da lugar a un cuadro de diarrea sanguinolenta, moco, dolores intestinales, náuseas y vómitos. Si ad las úlceras son sangrantes, puede producir una anemia debido al déficit de Fe. Independiente/ de las lesiones intestinales, los parásitos pueden producir lesiones hepáticas de incluso pasar al pulmón derecho x contigüidad y producir necrosis en el parénquima pulmonar. En los casos + graves pueden llegar a ser causantes de abscesos cerebrales, invasión sistémica q cura con fiebre alta ondulante, hepatomegalia, fatiga, sudores y dolores abdominales. Para evitar el contagio es fundamental la higiene y el lavado y desinfección de vegetales y frutas.

Giardia lamblia protozoo flagelado q se desarrolla en el tracto digestivo de los mamíferos. La Giardia entra en el intestino en forma de quiste a través de agua o productos frescos contaminados. Cuando llega al duodeno se convierte a su forma vegetativa q se alimenta y reproduce, el trofocito, este se adhieres a las vellosidades intestinales provocando la inflamación y consecuente deshidratación. Los trofocitos se enquistan y se eliminan a través de las heces. Mediante contagio fecal-oral vuelve a contaminar a otro organismo. Tras 1-3 semas de incubación comienzan las náuseas, anorexia, diarrea mucosa e incluso esteatorrea (heces grasas), dolor abdominal y flatulencias. La gravedad del cuadro depende del tipo de cepa y el estado inmunológico del paciente. En pacientes inmunodeprimidos el cuadro puede acabar siendo crónico. La profilaxis consiste en extremar las precauciones en el consumo de agua y los alimentos frescos.

Toxoplasma gondii  protozoo causante de la toxoplasmosis. El hospedador principal es el gato, éste se infecta a través del consumo de otros animales infectados. Cuando llega al intestino se forman los ooquistes q es el estado + resistente del parásito. Los insectos, tb pueden vehicular los ooquistes contaminado a otros animales o a los alimentos. Los alimentos q están implicados en el contagio suelen ser los productos cárnicos q no han sido suficiente/ cocinados, vegetales no lavados y la leche de cabra. Una vez q el toxoplasma es ingerido en forma de ooquiste o quiste tisular, los parásitos se distribuyen desde la pared intestinal a la circulación sanguínea. Los síntomas tras la ingestión son parecidos a los gripales, a no ser q el infectado esté inmunodeprimido, en cuyo caso puede ser hasta mortal, o bien sea una mujer embarazada. En este caso no suele dar síntomas en la embarazada pero la gravedad de afectación en el feto dependerá del trimestre y las consecuencias pueden ser desde el aborto hasta las malformaciones y secuela neurológicas.

Taenia saginata parásito platelminto (plano) hermafrodita de la clase cestodo q produce la enfermedad conocida con teniasis. Los huevos del parásito contaminan los pastos y cuando son consumidos x el ganado, q es su huésped intermediario, da lugar a un quiste dn Cysticercus inermes o Boris causante de la cisticercosis bovina. Normal/ invaden la musculatura estriada. Si esta carne es consumida x el ser humano sin haber sido suficiente/ cocinada, el contenido del quiste se fija a las paredes del intestino y da lugar a la forma adulta. El parásito adulto es una lombriz q puede alcanzar hasta los 10 m de longitud, aunq lo normal es entre 2 y 5 m. Se divide en varias partes, primero el escólex o cabeza q posee 4 poderosas ventosas. Después le sigue la xción germinal o cuello y a continuación la estróbila o cadena de proglótidos. Aquí se desarrollan los huevos hasta q salen al exterior normal/ a través de las heces y contaminan el medio.

Taenia solium parásito platelminto hermafrodita de la clase cestodo q en el hombre puede producir teniasis y cisticercosis humana. El humano se suele infectar a través de carne cruda o poco cocinada, verduras no cocidas, frutas o aguas. Al igual q ocurre con la Taenia saginata, los huevos pasan al medio mediantes las heces de los infectados. Cuando el ganado xcino los ingiere, se activan y fijan a la pared intestinal del animal. + tarde asan al torrente circulatorio al hígado, músculo y pulmones formando cisticercos y dando lugar a la cisticercosis xcina. El ser humano tb puede actuar de intermediario si ingiere huevos trasxtados x determinados alimentos o mediante la vía fecal-oral. Así se produce la cisticercosis humana. Si lo q ingiere el hombre son los cisticercos, parte de la cubierta se destruye en el tracto digestivo y el contenido o protoescólex se adhiere a la pared intestinal y se desarrolla hasta su forma adulta o “lombriz solitaria” en el intestino delgado. Esta lombriz es un gusano plano y blanqcino formado tb x 3 partes: el escólex con cuatro ventosas, la xción germinal y los proglótides en los q se encuentra los órganos sexuales y se fecundan los huevos q volverán a infectar el ambiente. Puede llegas a medir hasta 8 m aunq lo normal es q mida de 3 a 4 m. Para prevenir tanto la contaminación x la Taenia saginata como x la Taenia solium, se llevan a cabo diferentes medidas: a nivel medioambiental, el tratamiento de las aguas residuales para evitar la contaminación de los pastos. La eliminación en los mataderos de las piezas infectadas, el tratamiento térmico adecuado de los productos de alimentación (congelación o calentamiento, etc).

Anisakis parásito nematodo q infecta a las sp marinas y a mamíferos como el hombre. Las sp en las q solemos encontrar estos nematodos son la sardina, el jurel, el boqrón, el salmón, el bacalao, la merluza y la caballa.

El nematodo se aloja en el intestino o músculo protegido x una cubierta. Cuando un mamífero marino ingiere una de estas sp, el parásito se instala en el intestino del mismo y se desarrolla y se reproduce en su interior. Los nuevos huevos son eliminados a través de las heces contaminando el medio acuático. Estos serán ingeridos x crustáceos de los q se alimentarán los peces nombrados anterior/. La ingestión de sp contaminadas, crudas o poco cocinadas, da lugar en el hombre a una anisakiasis o anisakidosis q se manifiesta x náuseas, vómitos, dolor abdominal y úlceras o x una respuesta granulomatosa eosinofílica si la infección llega al intestino. La ingestión de Anisakis, tb puede producir reacciones anafilácticas si el consumidor es alérgico. La infección termina con la muerte del nematodo de forma espontánea. La anisakidosis es + común en países como Japón en los q el pescado suele consumirse crudo. Una limpieza escrupulosa de la pieza puede evitar la infección si se desea consumir el pescado sin cocinar. Aunq los métodos + seguros son la congelación a – 20ºC durante 24 a 72 h antes de consumirlo, o cocinarlo entre 55 y 70 ºC.

Ascaris lumbricoides nematodo muy frecuente en países desarrolladas. Sus huevos pueden ser ingeridos o inhalados. Se desarrollan entre 22 y 33 ºC, en presencia de O2, humedad y terrenos arcillosos. Son resistentes a la baja Tª. El contagio se produce x vía fecal-oral debido a la falta de higiene y x consumir alimentos contaminados como vegetales y frutas. Una vez q los huevos llegan al duodeno, los jugos digestivos los atacan liberando las larvas q penetran en la mucosa duodenal y pasan a la circulación sanguínea mediante la cual pueden llegar al hígado, corazón y pulmones. Una vez aquí pasan al tubo digestivo para volver a ser deglutidas. A su vuelta al duodeno se desarrollan hasta alcanzar la forma adulta. Estos pueden llegar a medir hasta 25 cm. Para evitar la transmisión del Ascaris x vía alimentaria, se aconseja la limpieza incluso con productos químicos de verduras, hortalizas, etc.

Trichinella spiralis nematodo q parasita a animales salvajes, sobre todo sin son carnívoros y omnívoros. Es una infección muy común q comienza cuando la persona ingiere carne infectada. Animales como el cerdo, el caballo, el jabalí, y otros animales procedentes de matanzas clandestinas. El adulto hembra mide menos de 2 mm y el macho 5 mm. Se reproducen en la pared intestinal del cerdo y las larvas llegan a través de la linfa hasta los músculos estriados dd se enquistan. Cuando el humano consume carne contaminada las larvas puede enquistarse en el tejido muscular incluso pueden afectar al corazón, pulmones o cerebro. Las manifestaciones clínicas q aparecen son la fiebre, disnea, edema en la cara, miocarditis y encefalitis. Puede acabar produciendo la muerte. Si los parásitos consumidos, en lugar de enquistarse en los músculos, dan lugar a larvas migratorias suelen producir dolor abdominal, diarreas y vómitos. Aunq en la >ía de los casos la infección suele remitir sola y no presenta síntomas, sobre todo si el nivel de infestación es frecuente. A nivel de matadero, existe un examen triquinoscópico q detecta las larvas enquistada en la carne. Aunq existen países q confían + en el tratamiento sistemático de toda la carne de cerdo. Una vez adquirido el alimento, los tratamientos térmicos, tanto el cocinado correcto como la congelación a Tª de bajo cero (Fahrenheit) durante 3 o 4 semanas son medidas efectivas. El curado, cuando está bien realizado tb es efectivo, sin embargo el ahumado y salado de la carne no previenen la infección.

Fasciola hepática trematodo patógeno para el hombre q puede infectar su hígado y producir fasciolasis o fasciolisis. El contagio suele deberse al consumo de alimentos como el pescado, los crustáceos y vegetales crudos o escasa/ cocinados. La infección comienza con la ingestión de metacercarias q pueden contaminar las aguas. Al llegar al duodeno se libera el parásito juvenil q atraviesa la pared intestinal y a través del peritoneo invaden el hígado hasta llegar a los conductos biliares. En este período aparece dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia y urticaria.

En los conductos biliares se desarrolla hasta su estado adulto q es un gusano plano q mide hasta 3.5 cm de largo. Una vez aquí, ocasionan anorexia, flatulencia, náuseas, vómitos, diarreas y cólicos biliares. Aunq pueden desplazarse, normal/ permanecen en las vías biliares hasta su muerte.

CONTAMINACIÓN ABIÓTICA

Contaminación x aditivos alimentarios.

Se dn aditivo a cualquier sustancia, q normal/, no se consume como alimento en sí, ni se usa como ingrediente carácterístico en la alimentación, independiente/ de q tenga o no valor nutritivo, y cuya acción intencionada a los productos alimenticios, con propósito tecnológico en la fase de fabricación, trasformación, preparación, tratamiento, envase, transxte o almacenamiento tenga, o pueda esperarse razonable/ q tenga, directa o indirecta/, como resultado q el propio aditivo o sus subproductos se conviertan en un componente de dichos productos alimenticios. Los alimentos se encuentran expuestos a numerosos factores ambientales q pueden alterar su estado, composición original y aspecto. X este motivo sería imposible consumir única/ alimentos frescos, recién cosechados. Los aditivos son sustancias de suma imxtancia en el abastecimiento alimenticio, manteniéndolos en condiciones adecuadas para su consumo, conservándolos en cond óptimas, facilitando su preparación e incluso haciéndolos + apetecibles.

REGULARIZACIÓN DE LOS ADITIVOS

En el marco de la legalidad, la Uníón Europea, en 1989, adoptó una Directiva Marco (89/407/CEE) q establecía a su vez en tres directivas, la relación de aditivos q se podían y no utilizar, los alimentos a los q se podían añadir dichos aditivos y los contenidos máximos admisibles. Estas tres directivas son:  Directiva 94/35/CE relativa a los edulcorantes  Directiva 94/36/CE relativa a los colorantes  Directiva 95/2/CE relativa a los aditivos alimentarios distintos de los colorantes y edulcorantes.

Para q una sustancia candidata sea utilizada como aditivo debe haber superado con éxito los ensayos clínicos establecidos. En el segundo informe del Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en aditivos alimentarios se establecen seis métodos distintos:

– Investigación bioquímica del aditivo para conocer la evolución de la sustancia a través del organismo y las interacciones con el mismo.

– Investigación de los efectos cáncerígenos y mutagénicos de los aditivos.

– Investigación de los efectos negativos q el aditivo puede tener sobre la reproducción humana.

– Investigación de la toxicidad de corta duración del aditivo, mediante la administración de peqñas dosis repetidas durante un período de tiempo breve, para conocer el efecto acumulativo y otras carácterísticas de la sustancia a estudiar.

– Investigación de la toxicidad aguda q produce una sola dosis o toxicidad aguda.

– Investigación de la toxicada crónica, administrando peqñas dosis a lo largo de un período de tiempo prolongado.

IDA “la cantidad aproximada de un aditivo alimentario, expresada en relación con el peso corxal, q se puede ingerir diaria/, durante toda la vida, sin q represente un riesgo apreciable para la salud”.

Como margen de seguridad se acepta como válidos el factor de incertidumbre de 100, q multiplica x 10 la sensibilidad del hombre respecto a la de los animales y x 10 las diferencias de sensibilidad q puede aparecer dada la diversidad humana.

TOXICOLOGÍA DE LOS ADITIVOS

A pesar de los estrictos controles sanitarios a los q se someten los aditivos se ha demostrado q de forma muy ocasional, pueden provocar ciertas reacciones inmunológicas, aunq se tiende a pensar q en estos casos, los aditivos + q producirla, agravan una situación ya existente. Los  + relacionados con estos efectos negativos, son los siguientes:

Conservantes

Dentro de este grupo, los sospechosos de producir efectos adversos son los nitritos, el anhídrido sulfuroso y los sulfitos, el ácido sórbico y los sorbatos. Se ha demostrado q el ácidos sórbico x sí solo no casusa efectos nocivos, pero puede dar lugar a ellos si lo combinamos con los sulfitos o los nitritos.

Los nitratos de x sí no son tóxicos, pero si se transforman en nitritos, pueden dar lugar a la formación de sustancias cáncerígenas o nitrosaminas; y a una afección conocida como methemoglobinemia q se caracteriza x la acumulación en los glóbulos rojos de una forma de hemoglobina no funcional (metahemoglobina).

Colorantes

Un colorante es una sustancia q se emplea para añadir color a un alimento, o restaurarlo con lo cual no tiene interés sanitario. No obstante, se sabe q el caroteno, el rojo de betanuna o las clorofilas, son colorantes q pueden producir alergias. En personas sensibles y de forma muy ocasional, a la tartracuna y carnitina se asocian erupciones cutáneas, congestión nasal y urticaria. Tb se han dado algunos casos, muy pocos, de asma en personas sensibles.

CONTAMINACIÓN MEDIANTE PRODUCTOS VETERINARIOS

Los medicamentos veterinarios empleados para tratar animales enfermos o agregados a los piensos  como progilaxis, pueden suponer un riesgo en la medida q qden residuos en los alimentos. Aunq x lo general, tras la metabolización, los alimentos son eliminados, pueden qdar peqños residuos en alimentos como la leche huevos y vísceras q a la larga provoq una toxicidad crónica. Sin embargo, los datos experimentales determinan un riesgo muy bajo ya q ade+ de q la cantidad y la biodisponibilidad de los residuos son muy bajos, los residuos q

lleguen al consumidor, serán sometidos a procesos de destoxificación.

Anabolizantes

Son sustancias q favorecen el crecimiento mediante la síntesis proteica, facilitando así la > producción de carne. Los anabolizantes hormonales q podemos encontrar son los estrógenos como el estradiol la progesterona y andrógenos naturales como la testosterona. El consumo de estas sustancias puede producir tanto efectos hormonales como cáncerígenos, pero las dosis necesarias para ello son mucho + elevadas q las q podemos encontrar en los alimentos. Debido a su eficacia, no pueden ser prohibidas de forma absoluta.

Antibióticos se utilizan para el tratamiento de animales enfermos y como aditivo de los piensos con un fin preventivo. A pesar de sus numerosas ventajas, los residuos q podemos encontrar en los alimentos, pueden provocar falsos negativos a la hora de analizar microbiológica/ un alimento.

Tb causan problemas en la fabricación de alimentos fermentados. En estos alimentos se siembre un cultivo iniciador q produce la fermentación de la materia prima. Si ésta no ha sido pasteurizada con anterioridad, los antibióticos residuales pueden acabar con el cultivo iniciador evitando así la fermentación del producto.

Los antibióticos tb pueden producir reacciones alérgicas e inducir a la resistencia de la flora intestinal evitando así la fermentación del producto. Los antibióticos tb pueden producir reacciones alérgicas e inducir a la resistencia de la flora intestinal frente a dicho antibiótico.

Betabloqantes anabolizantes no hormonales de origen sintético entre los q encontramos Metaproterenol, Terbutalina, Cimaterol, Clembuterol, Ractopamina. Producen en los animales un ¡ de hasta un 5 % de la ganancia diaria. Los beta-bloqantes suelen acumularse en el hígado, riñón y grasa, y en el caso de intoxicación, producir síntomas como palpitaciones y taquicardias, temblores y cefaleas.

Sustancias hipotiroideas  inhiben las síntesis de hormonas tiroideas produciendo hipotiroidismo en los animales tratados produciendo un incremento fraudulento del peso del animal ya q se basa en la retención de líquidos. X este motivo, sustancias como el tiouracilo y el mercaptobenzimidazol, están prohibidas desde el año 1977.

CONTAMINACIÓN X METALES

Como resultado de las actividades del hombre, se ha producido una contaminación progresiva del medio ambiente q a su vez ha dado como resultado la presencia de tóxicos en los productos destinados al consumo humano. En el caso de los metales, el medio marino ha sido el principal afectado x las sustancias nocivas procedentes buena parte de ellas de los residuos industriales, agrícolas o domésticos. Aunq las medidas de control actuales están !Do la presencia de metales como el plomo, el arsénico o el cadmio, todavía existe una problemática de especial imxtancia cuando los organismos contaminados son ade+ productos alimentarios. Los alimentos de origen marino son los + contaminados x los metales seguidos de las grasas y aceites, los lácteos, los productos cárnicos, los huevos y los cereales.

Plomo

Presenta una gran toxicidad. Normal/ lo encontramos en alimentos y bebidas y su amplia distribución se debe a residuos industriales, agrícolas, residuos derivados de la combustión de vehículos, tuberías de uso doméstico, etc. Se calcula q el consumo medio de plomo/persona/semana es de 2 mg a través de alimentos como las carnes frescas, la fruta, las hortalizas frescas, la leche y derivados, las harinas y derivados, etc. El agua es el elemento q + plomo axta a nuestra dieta. Otra fuente de imxtancia, son las frutas enlatadas y otras conservas cuyo recipiente puede estar contaminado. La exposición al plomo puede dar como resultado una gran variabilidad de síntomas dependiendo de factores como la edad, el sexo, las condiciones fisiológicas, la composición de los alimentos, el nivel y la duración de la exposición. Los niños y mujeres son los + sensibles. Los órganos diana del plomo son los huesos, el hígado, el pulmón, el riñón y el sistema nervioso central. La intoxicación x plomo o saturnismo comienza con anemia + acusada conforme se desarrolla el cuadro clínico. Le siguen cansancio, cefalea, náuseas, vómitos, diarreas, cólicos, temblor y pérdida de memoria a los q le suceden las convulsiones, el fallo renal, el coma y la muerte.

Mercurio metal pesado q se encuentra en estado líquido en condiciones ambientales. La contaminación ambiental x Mercurio proviene de la producción de cloro, pinturas, pilas, industria papelera, etc. Al igual q el plomo, está muy extendido. Normal/ llega hasta el hombre a través de peces moluscos q habitan en aguas contaminadas. Tb podemos encontrarlo en el pan y la carne. Sus órganos diana son el sistema nervioso central, el hígado y el riñón dd produce neuropatía grave. La población + sensible son las embarazadas y sus lactantes ya q el metilmercurio atraviesa la barrera placentaria y puede pasar con la leche materna. Los síntomas + comunes de la intoxicación x Mercurio son los siguientes: temblor, pérdida de visión y acumulación, falta de coordinación, cambios de personalidad, aborto espontáneo, malformaciones congénitas, parálisis e incluso la muerte.

Cadmio metal pesado tóxico, q llega al medio ambiente, en forma de fertilizantes, repuestos de automóviles, pinturas, etc. Puede contaminar mediante ingestión o inhalación. Este últimos es el caso de los trabajadores de industrias q trabajan con cadmio y de los fumadores. La intoxicación x cadmio producirá un cuadro clínico cuyos síntomas serán pulmonares, pudiendo aparecer un edema pulmonar, e incluso, provocar la muerte.

Si la absorción es gastrointestinal, aparecerán náuseas, vómitos, cefaleas y dolor abdominal. El cadmio se dirigirá a sus órganos diana q en este caso sin el hígado, los riñones dd producirá disfunción renal y en último caso los huesos dd dará lugar a una osteoxosis y osteomalacia. Ade+ de estos síntomas, tiene efectos cáncerígenos, sobre todo en lo q a la próstata y el pulmón se refiere.

Los alimentos + común/ contaminados son los de tipo vegetal, sobre todo el arroz, y en algunos otros como el pan blanco, las patatas, las frutas y hortalizas; en los alimentos de origen animal encontraremos > concentración en los órganos diana de los animales contaminados: hígado y riñones. Respectos a los alimentos de origen marino, las >es concentraciones las presentan moluscos y crustáceos.

Arsénico metal pesado tóxico con el q el ser humano, normal/, toma contacto a través de los alimentos de origen marino o de la exposición de tipo industrial, al ingerirlo o inhalarlo. Aunq determinados compuestos arsenicales se utilizan para favorecer el crecimiento de animales como cerdos y aves.

Una vez en el organismo, el arsénico tiende a acumularse en cabello y uñas. La intoxicación aguda puede ser mortal, ya q se une a las prot y pierden su funcionalidad; la intoxicación crónica provoca lesiones en piel y mucosas, cambios en la pigmentación de la piel y alteraciones nerviosas. En la actualidad se estudia su acción cáncerígena.

Estaño metal de baja toxicidad q entra en contacto con el organismo humano, principal/, a través de los alimentos conservados en latas constituidas x estaño. Este pasad e la alta al alimento. La intoxicación x estaño provoca una alteración del metabolismo del calcio, el hierro, el cobre, el magnesio y el zinc. Sus efectos tóxicos son muy leves, entre otros motivos, xq no tiende a acumularse.

Una medida para disminuir el riesgo de exposición a través de os productos enlatados es extraer el alimento una vez abierta la lata, ya q al estar en contacto con el aire, se acelera el paso del estaño al alimento.

CONTAMINACIÓN X PLAGUICIDAS

Los plaguicidas o pesticidas agroquímicos son sustancias utilizadas para el control de las plagas, las enfermedades del ganado y los vectores de las mismas, así como para ¡r la producción de alimentos y proteger las cosechas. A su vez estas sustancias producen efectos – como la contaminación medioambiental y la toxicidad en el hombre, ya q no son muy selectivas.

Estos compuestos pueden intoxicar x inhalación, ingestión y/o penetración cutánea. Según sus efectos pueden ser pesticidas de baja toxicidad, nocivos, tóxicos o muy tóxicos; según su constitución química, los pesticidas se pueden clasificar en: arsenicales, carbamatos, derivados de cumarina triacinas, tiocarbamatos, piretrides, derivados de un urea, dinitrocompuestos, organometálicos, organooclorados, organofosforados.

Los vegetales y frutas con > presencia de pesticidas son: melocotones, manzanas, apio, nectarinas, fresas, cerezas, peras, uvas, espinacas, lechugas y patatas.

Dependiendo de su presencia en el medio ambiente, encontramos los compuestos organoclorados (prohibidos), muy persistentes en el medio ambiente; y los comp organofosforados, poco resistentes.

Compuestos organofosforados

Presentan una acción + selectiva y menos permanencia en el medio q los compuestos organoclorados, ya q son + biodegradables. Están presentes en vegetales y derivados afectando principal/ al sistema nervioso central. El paration es el + utilizado. La intoxicación produce miosis, pérdida de visión, afecciones intestinales (diarreas, vómitos), respiratorias (dolor pectoral, edema pulmonar), pérdida de conciencia, convulsiones y coma. Aunq x lo general el cuadro remite total/ en unos meses, puede producir la muerte x paro respiratorio.

La Comisión del Códex Alimentarius, creada x la FAO y la OMS, establece los límites residuales máximos (LRM) q deben encontrarse tras su bien uso en las actividades agrícolas.

XENOBIÓTICOS ENDÓGENOS  sustancias dañinas q forman parte de la toxicidad natural de los alimentos, o bien se derivan de la evolución de los mismos o de los procesos tecnológicos a los q están sometidos.

TOXICIDAD PROPIA DE LOS ALIMENTOS presentan sustancias tóxicas como parte de su composición. Estas pueden ir desde elementos hasta complejas moléculas orgánicas, de origen tanto vegetal como animal.

TÓXICOS PRESENTES EN LOS ALIMENTOS A pesar de q contengan sustancias dañinas, los alimentos en los cuales están presentes dichas sustancias no deben considerarse como alimentos tóxicos. La toxicidad q produzca estará determinada tanto x las carácterísticas del ind como x las dosis, estructura y metabolismo del tóxico.

SUSTANCIAS ANTINUTRITIVAS Existen 7 grupos de antinaturales los cuales ! El valor nutricional de los alimentos q las contiene. Es uno de los motivos x lo q es imxtante tener una dieta equilibrada y variada.

Tóxicos DERIVADOS DE LA EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS ALIMENTOSPara alargar su vida útil, se llevan a cabo una serie de medidas q a su vez pueden producir efectos perjudiciales en los mismos. Dependiendo de la fracción a la q afecten los tratamientos o evolución, los efectos serán distintos:

– Fracción glucídica: conlleva a la Reacción de Maillar q da lugar a la disminución del valor nutricional de los alimentos y producción de sustancias tóxicas como las melonoidinas y furanos. Se trata de una caramelización, x ej de la carne q provoca la aparición de una envoltura marrón en la pieza q se cocina. Los productos de esta reacción pueden ser cáncerígenos.

– Fracción lipídica: la refinación y la hidrogenación conlleva la formación de ácidos grasos TRANS, q producen la pérdida de AGE y la competición entro los AG TRANS, q son AGI, y los AGS. X tanto, ¡ el “colesterol malo” y ! El “colesterol bueno”.  x Ej, fabricación de mantequilla a partir del aceite vegetal.

– Fracción proteica: si Tª >115ºC, las prot se desnaturalizan y se vuelven indigestas, si > 300ºC aparecen la Aminas Heterocíclicas q a grandes dosis son cáncerígenas.

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