CONCEPTO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA (AP)

AP: Anatomía de la enfermedad. Estudio de las causas estructurales y funcionales de la enfermedad en el ser humano.

Incluye el diagnóstico, conocimiento científico de la enfermedad, pasando por el catálogo microscópico, macroscópico y principios de reacción ante la lesión.

Tres definiciones:

• Ciencia médica natural (SABER): Observación y experimentación
• Especialidad médica como ejercicio profesional (HACER): Misión del anatomopatólogo.
• Disciplina formativa. Fundamento de conocimiento científico (ENSEÑAR): Sigue un ciclo de formación general y un ciclo de especialización.

La AP estudia la lesión. La lesión es toda aquella alteración morfoestructural que los diferentes estados de enfermedad producen en el hombre a diferentes niveles de organización. El patólogo tiene que objetivizarlos mediante la observación. La AP moderna comienza en 1958 con la publicación de Cellularparthologie de Virchow. Introdujo el concepto de patología celular, la enfermedad como lesión; el organismo enferma porque sus células lo hacen.

Desarrollando lo anterior:

La AP es una especialidad médica donde la función del anatomopatólogo es objetivar la lesión para llegar a un diagnóstico cierto basado en la observación microscópica de la enfermedad. Ej: diagnóstico histopatológico entre un nevus y un melanoma.

El médico diagnostica la enfermedad con la clínica, imagen, examen anatomopatológico y además cura (medicamento, cuchillo, palabra). Esta es la diferencia con el patólogo.

La AP como ejercicio profesional

• LIBRE: biopsia (diagnóstico) y piezas operatorias – confirmación – idoneidad tratamiento.
• HOSPITALARIO: contribución al diagnóstico y fiscalización de su certidumbre e idoneidad del tratamiento.

Libre: biopsia

Esto se produce mediante:

• Examen histopatológico de piezas operatorias
• Necropsia
• …a través del comité de tj y de mortalidad.

El estudio anatomopatológico sigue dos métodos de examen:

1. Examen histopatológico (cilindros de 2mm obtenidos con agujas y se tallan en cortes de 4 micras): biopsia quirúrgica (escisión o punción) y biopsia tras endoscopia.
2. Examen citopatológico: aspiración de células: copocitopatología (cevix uterino), esputo, aspiración bronquial, sedimentos urinarios.

Biopsia:

Muestra obtenida del paciente. Es la muestra corporal una vez procesada sacaremos el diagnóstico. Puede ser: totalmente la lesión o una parte de la lesión.

TIPOS DE BIOPSIA:

• CONVENCIONAL: 3 días después de la extracción
• INTRAOPERATORIA: 3-6 minutos. Situación estresante y comprometida para el patólogo. Ej: tumores mamarios dependiendo si son benignos o malignos cambian el gesto de la operación.
• ACELERADA: 8-12 horas

*Lo normal es tener un diagnóstico en 3 días siguiendo procesos de tallamiento, deshidratación, introducción en parafina, cortar bloques.

Hay que remitir la biopsia correctamente para evitar la putrefacción de la muestra. Se usa formol al 10% sumergiendo la pieza entera. Con una cantidad de líquido 10 veces mayor a la pieza. Proceso de fijación 1 cm/24h. En caso de no haber formol se utiliza alcohol etílico al 96%.

• Formol à preservar grasas, lipomas, xantomas
• Alcohol à preservar glucógeno (secreciones endometriales, hígado)

La identificación de la biopsia: Fecha, nombre y apellidos, edad, procedencia anatómica, diagnóstico de presunción, observaciones, firma del facultativo.

ADAPTACIÓN CELULAR

Las células están expuestas a estrés o estímulos externos. Como resultado de estos procesos fisiológicos normales. Las células no son rígidas, sino que son sistemas homeostáticos con capacidad de adaptación para situaciones fisiológicas o patológicas. Esto se expresa de diferentes formas:

• Aumenta actividad celular
• Disminuye actividad celular
• Alteración morfológica celular

Cambio tamaño células: atrofia e hipertrofia

Cambio número de células: hiperplasia e involución

Cambio diferenciación celular: metaplasia (cambio estirpe)

Estos estímulos de adaptación pueden verse sobrepasados y la célula puede entrar en un mecanismo de lesión que es reversible si cesa el estímulo, recuperándose, o llegar a ser irreversible si no se recupera con la consiguiente muerte celular.

Todos estos cambios son reversibles: hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y atrofia.

DEFINICIONES Y EJEMPLOS.

HIPERTROFIA

Aumento del volumen celular macro y microscópicamente. La adaptación tiene un límite. Puede condicionar un fracaso al responder al máximo y sobrecargar (corazón).

Estos cambios de adaptación suelen ser reversibles, las células responden mientras persiste el estímulo. Aumenta la capacidad funcional de la célula, por lo que sintetiza mayor cantidad de componentes estructurales, acelera el metabolismo de la célula, aumenta la cantidad de ARN, aumenta la cantidad de organelos.

Esto lo vemos en tejidos formados por células incapaces de dividirse como es el músculo cardiaco y esquelético.

• Hipertrofia en respuesta al ejercicio à hipertrofia en ausencia de hiperplasia
• Hipertrofia e hiperplasia: miometrio en embarazo (músculo liso)
• Hipertrofia músculo cardiaco en respuesta a una enfermedad vascular como la IC o la estenosis aórtica.

ATROFIA:

Disminuye el volumen de la masa celular. 2 mecanismos de reducción tisular:

• Disminución del tamaño y volumen celular del individuo asociado a una disminución del metabolismo y menor síntesis de proteínas estructurales (catabolismo de proteínas).
• Muerte de células propias del órgano o tejido con disminución de las células funcionantes. Genes específicos de disolución celular (apoptosis).

Recíproco hipertrofia: disminución del tamaño y volumen celular en ausencia de estímulo.

• Pérdida de células: Alzheimer

Tipos de atrofia:

• Por desuso. Poner un yeso en una pierna.
• Isquémica
• Por denervación (lesión axones)
• Ablación quirúrgica
• Traumatismo MET
• Fisiológica: timo durante la adolescencia, miometrio postparto, glándula paratiroides del anciano se infiltra de adipocitos, testículos con la edad porque disminuye el tejido gonadotrófico.
• Atrofia parda: acumulación de lipofuscina en tejidos atrofiados. Ej: en músculo cardiaco del anciano.

La sustancia hialina sustituye estos tejidos atrofiados.

HIPERPLASIA:

Aumenta el número de células en el tejido por incremento de la división celular. En tejidos como el músculo cardiaco, esquelético y células nerviosas no existe esto.

Puede ser:

• Fisiológica: Si el estímulo persistente es reversible. Ej: hiperplasia endometrial por aumento de los estrógenos
• Patológica: hiperplasia prostática.

La hiperplasia puede no ser uniforme en todo tejido. Aparecen nódulos hiperplásicos en áreas de tejido normal (hiperplasia nodular). Se dan en tejidos en los que las células responden a hormona trófica. En: glándula tiroides, suprarrenales, próstata y mama.

Rasgo de hiperplasia: termina cuando cesa el estímulo ambiental causante.

METAPLASIA:

Tejido que en condiciones ambientales se diferencia hacia otros tipos de epitelio. Cuando cambia la estructura de la célula es reversible y necesita un estímulo constante para su mantenimiento. Esto es diferente en el cáncer que en ausencia de estímulo hay hiperproliferación celular.

Ejemplos:

• Epitelio bronquial de un fumador que pasa de células ciliadas, cilíndricas y secretoras de moco a células escamosas.
• En el endocervix ante un ambiente ácido pasa de epitelio cilíndrico a escamoso.
• En la vejiga urinaria por irritación crónica, cálculos o infecciones pasa de transicional a escamoso.
• Esófago de Barret por reflujo: pasa de epitelio escamoso a cilíndrico.

Puede darse en tejidos diferentes a los epiteliales. Zonas expuestas a traumatismos crónicos pueden dar una metaplasia ósea.

LESIÓN IRREVERSIBLE. TIPOS DE NECROSIS:

Lesión celular. Célula sometida a la misma noxa o causa con un efecto nocivo tiene un umbral de respuesta, de manera que durante un tiempo sufre cambios estructurales y funcionales. Si se repone o es capaz de reponer el daño causa una lesión reversible. Si el estímulo es demasiado fuerte la célula entra en una etapa irreversible que le conducirá a la muerte celular.

La célula sufre una serie de cambios, de progresión que muestra la etapa de muerte celular o necrosis.

Diferenciar necrosis de autolisis.

Degeneración hidrópica: la célula no termina de morir y se adapta a un nuevo estado.

Una vez que se produce la muerte celular se producen cambios

TIPOS DE NECROSIS:

Hasta ahora hemos descrito la Necrosis Tipo o Necrosis de Coagulación: si bien todas las Necrosis comienzan del mismo modo, con una Necrosis de Coagulación, pasados los días podremos distinguir varios tipos de Necrosis en función del tejido en el que nos encontremos.

• Necrosis de Gangrena: se trata de una Necrosis de Coagulación cuyo cuadro se complica por la presencia de Bacterias.
• Necrosis Colicuativa o de Licuefacción: El tejido se vuelve líquido. Es la más importante. Se trata de un tipo de Necrosis en la cual el tejido se reblandece e incluso se licua. Es característica del Sistema Nervioso Central. Es debido a la liberación de enzimas hidrolíticas por los Lisosomas.
• Necrosis Caseosa: se trata de un tipo de Necrosis en la cual las células no se delimitan sino que se encuentran formando grumos. Es característica de la Tuberculosis.
• Necrosis Gomosa: se trata de un tipo de Necrosis que presenta el mismo patrón que la Necrosis Caseosa pero de mayor consistencia. Es característica de la Sífilis.
• Necrosis de tipo especial o necrosis enzimática de la grasa: se trata de un tipo de Necrosis especial que se da en el Tejido Adiposo y que consiste en la liberación de la grasa almacenada en los Adipocitos como consecuencia de la rotura celular y la formación consecuente de Quistes. Aparece por ejemplo en la Pancreatitis Aguda debido a la liberación de enzimas (por ejemplo proteasas) que rompen el Adipocito. Se ven zonas hemorrágicas.
• Necrosis Hemorrágica: El tejido necrótico se inunda de eritrocitos extravasados. Se trata de una Necrosis de Coagulación que el territorio necrosado se acompaña de una inundación por sangre. Aparece en los infartos rojos de origen venoso. Testículo necrosado lleno de sangre.
• Necrosis Fibrinoide: no se trata de un tipo de Necrosis realmente, no son células muertas, sino acúmulos de Fibrina que se dan fundamentalmente en los Vasos Sanguíneos.

El cuadro de necrosis es uniforme o continuo. Lo que hay que comprender es que una multitud enorme de sustancias químicas que produzcan una lesión celular irreversible y la muerte celular va a dar lugar al mismo cuadro de necrosis.

APOPTOSIS

Además de la Necrosis o esa muerte en grupo de células, podemos distinguir otro tipo de Muerte Celular denominada Apoptosis y que a diferencia de la primera se caracteriza por:

• Afecta a células individuales y no a grupos celulares.
• No suscita respuesta inflamatoria ya que los restos de la célula son fagocitados por células vecinas.
• La célula decide quitarse del medio y que ha llegado la hora de suicidarse.
• Es un mecanismo fisiológico importante como en células del desarrollo embrionario. Ej las manos de los embriones a las de humanos (mecanismo de morfogénesis).
• No existe núcleo picnótico que se fragmenta en muchos fragmentos como en la necrosis sino se fragmenta en grandes cuerpos llamados cuerpos apoptóticos
• Es silente, no desencadena por parte del organismo ninguna respuesta, no se pone en marcha un mecanismo de inflamación.

*Lo blanco es el citoplasma de la célula hipertrófica y se ve como si se hubiera condensado la célula y tiene también la fosfatasa ácida…

Comparación entre apoptosis y necrosis:

EDEMA, CONGESTIÓN Y HEMORRAGIA.

EDEMA:

Acumulación anormal del líquido en los espacios intersticiales y cavidades serosas. Nunca en hueso, pelo o uñas.

Tipos de edema:

• Inflamatorio: El resultado de efectos locales de mediadores inflamatorios sobre la permeabilidad vascular. También se denomina exudado: Rico en proteínas con un peso molecular específico mayor de 1’012.
• No inflamatorio: Hemodinámico. También se le denomina trasudado: Escaso en proteínas con un peso molecular específico menor de 1’012.

Además el edema puede ser:

• Localizado
• Sistémico
• Sistémico intenso o anasarca
• Cavidades corporales (serosas): Hidrotórax, Hidropericardio, Hidroperitoneo (ascitis).

CAUSAS:

El flujo vascular depende de:

• Presiones que meten líquido: Presión hidrostática intersticial y Presión oncótica vascular.
• Presiones que sacan líquido: Presión oncótica intersticial y Presión hidrostática vascular.

El desequilibrio de estas fuerzas es el causante del edema.

Categorías fisiopatológicas

Respecto a las causas del edema podemos encontrar varias categorías fisiopatológicas:

Aumento de la presión hidrostática vascular:

• Cuando existe una presión local alta, el flujo venoso es deficiente, y esto es debido a: Trombosis venosas profunda en las extremidades inferiores, Presión externa (masa), Inactividad en las extremidades inferiores con posición declive prolongada.
• Cuando existe una presión generalizada alta, el retorno venoso se ve alterado, y esto es debido a: Insuficiencia cardíaca constrictiva (ICC): Ocurren dos fenómenos importantes que van a conllevar a la formación del edema:
  • Aumenta la presión venosa central que hace que aumente la presión capilar provocando un trasudado.
  • Disminuye el gasto cardíaco haciendo que el volumen sanguíneo arterial sea deficiente. Esto provoca una serie de reacciones hormonales con hormonas expulsadas al torrente circulatorio, a nivel renal y suprarrenal, que dan lugar a un aumento del volumen plasmático cuya consecuencia va a ser de nuevo la transudación.
  Pericarditis constrictiva, Cirrosis hepática, Estenosis venosa.
• Cuando existe una dilatación arteriolar, y esto es debido a: Calor, Desregulación neurohumoral.

Disminución de la presión oncótica vascular (hipoproteinemia):

La pérdida de proteínas puede venir de:

• Gastroenteropatías.
• Nefropatías (Sd. Nefrótico).
• Cirrosis hepática (ascitis).

Esta pérdida de proteínas disminuye la presión oncótica plasmática, disminuyendo así el volumen sanguíneo y este a su vez el gasto cardíaco. La proteína sérica más comprometida en el mantenimiento de la presión coloidosmótica es la albúmina.

Aumento de la presión hidrostática del plasma (Retención de Na+):

El aumento en la retención de sodio puede ser debido a:

• Ingreso excesivo de sal con insuficiencia renal.
• Aumento de la reabsorción tubular de sodio. Hace que disminuya el riego sanguíneo renal y que se produzca un exceso en la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona.

Aumento de la presión oncótica intersticial (destrucción linfática)

La deficiencia en el drenaje linfático va a dar lugar a un linfedema: El linfedema puede tener varias causas:

• Inflamatoria.
• Neoplásica.
• Radioterápica.
• Postquirúrgica.
• Parasitaria (Filariasis).

*Los 2 tipos de edemas más importantes se deben a la IC:

• Edema pulmonar: acumulación de líquido en los alveolos por la subida de presión hidrostática en la vascularización pulmonar, insuficiencia del lado izquierdo del corazón.
• Edema subcutáneo: acumulación de líquido en el tejido subcutáneo por aumento de la presión hidrostática en el sistema venoso sistémico, por insuficiencia del lado derecho del corazón.

HIPEREMIA O CONGESTIÓN:

Aumento local de sangre dentro de los vasos. Puede suponer un aumento de tamaño y de peso visceral. Cuando es muy intensa puede provocar necrosis.

Existen dos tipos de hiperemias:

Hiperemia activa anterógrada o por hiperflujo:

• Aumento del flujo de sangre hacia el tejido por una dilatación arteriolar.
• Es arterial. Color rojizo del órgano.
• Causas:
  • Fisiológica à Ejercicio muscular.
  • Patológica à Inflamación e Hipertiroidismo.

Hiperemia pasiva o venosa:

• Más importante y más frecuente.
• Interrupción del flujo de sangre al exterior de un tejido.
• Color azulado del órgano.
• Causas:
  • LOCAL:
    • Por obstrucción intravascular:
      • Trombos.
      • Varices (aumento de la presión hidrostática).
      • Cirrosis (cortocircuitos arteriovenosos).
    • Por obstrucción extravascular:
      • Tumor.
      • Cicatriz retractil.
  • SISTÉMICA:
    • Insuficiencia cardíaca congestiva:
      • Insuficiencia del corazón derecho à Cava inferior: Congestión hepática à Congestión centrolobulillar à Necrosis hemorrágica central (Hígado en “nuez moscada”) à Fibrosis centrolobulillar (Cirrosis cardíaca) à La congestión pasa del centro del lobulillo al espacio porta à Hipertensión portal à Vena esplénica à Hipertensión esplénica.
      • Insuficiencia del corazón izquierdo à Venas pulmonares: Congestión pulmonar à Ingurgitación capilares intraalveolares (Edema) à Microaneurisma à Hemorragia intraalveolar à Hemosiderófagos (Células cardíacas) à Fibrosis. Induración parda.
    • Congestión prolongada: Congestión pasiva crónica.
      • Rotura capilar à Pequeños focos hemorrágicos à Hemosiderófagos.
      • Éxtasis de sangre poco oxigenada à Hipoxia crónica à Degeneración celular à Necrosis celular à Fibrosis.

HEMORRAGIA:

Salida de sangre del torrente sanguíneo. La sangre puede salir por dos mecanismos:

• Rotura (rexis) o desgarro: El vaso se rompe.
• Diapedesis: Mecanismo pasivo.

Causas posibles:

Hipertensión arterial:

• Arterias à Arteria cerebral media. Ramas perforantes que irrigan los ganglios basales, entre el putamen y la cápsula interna. Hemorragia intracerebral. Arteria retina. Aneurismas.
• Venas à Varices à Ej: Varices esofágicas
• Capilares.

Alteración de la pared arterial:

• Traumatismos (más frecuentes).
• Arterosclerosis.
• Diabetes.
• Inflamación (vasculitis, sífilis, meningococemia)
• Anoxia.
• Necrosis aguda
• Tóxicos (Pb, As, Hg)
• Enfermedad de Rendu-Osler-Weber à Telangiectasia hemorrágica hereditaria: Fragilidad congénita de los capilares.
• Invasión neoplásica.

Alteración de los componentes sanguíneos:

• Fibrinopenia.
• Fibrinolisis.
• Hipoproteinemia, (déficit vit. K y Hepatopatias)
• Hemofilias (déficit factor VII y IX): Trombopenia (Púrpura Trombótica Trombocitopenia (PTT), Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI).
• Hiperesplenismo.
• Drogas,
• Aplasia de la médula ósea)
• Trombopatías.
• Oclusión brusca. Por embolia.

EVOLUCIÓN DE UN FOCO HEMORRÁGICO

• Reacción de alarma.
• Contracción y reacción de la arteria dañada.
• Formación del coágulo y drenaje linfático del líquido hemático.
• Hemólisis y aparición de pigmentos: Hematoidina à Amarillo. Hemosiderina à Pardo.
• Resolución: Reabsorción y Fibrosis.

CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS

• Por localización: Cardíacas. Arteriales. Venosas. Capilares.
• Por velocidad de instauración: Aguda. Subaguda. Crónica.
• A donde: Internas: (Tejidos Y Cavidades) y Externas.
• Por la morfología:
  • Hematomas: Acúmulo de sangre en los tejidos blandos
  • Petequias: Hemorragia puntiformes.
  • Púrpuras o peliosis: Entre petequias y equimosis.
  • Equimosis: Hemorragia de mayor tamaño a 1-2 cm.
  • Sufusión: Hemorragia que infiltra a los tejidos.
• En donde:
  • Hemartros: Extravasación de sangre en una articulación.
  • Hemoperitoneo: Presencia de sangre en la cavidad peritoneal.
  • Hematemesis: Presencia de sangre en el vómito
  • Hematocele: Acumulación de sangre dentro de una cavidad del cuerpo, especialmente debajo de la membrana que recubre los testículos.
  • Hematocolpos: Distensión de la vagina por acumulación de sangre menstrual debida, generalmente, a himen no perforado.
  • Hematosálpinx: Distensión de un conducto uterino con acumulación de sangre.
  • Hematuria: Presencia de sangre en la orina.
  • Hemopericardio: Presencia de sangre pura en el pericardio. Debida a un taponamiento cardíaco por: Traumático, Infarto agudo de miocardio (IAM) à Rotura de la pared ventricular, Aneurisma de la aorta.
  • Hemoptisis: Expectoración de sangre
  • Hemotórax: Presencia de sangre en el interior de la cavidad torácica. Por un traumatismo.
  • Melenas: Heces oscuras y pegajosas debido a la presencia de sangre que se origina en la parte superior del tubo digestivo, por encima del ángulo de Treitz.
  • Metrorragias: Hemorragia uterina irregular que aparece en cualquier momento entre dos períodos menstruales. (sangrado intermenstrual).

Etiquetas: Adaptación Celular, Anatomía Patológica, Apoptosis, edema, lesión celular, Muerte Celular, Necrosis