Fasciola hepática

Ciclo de vida

• Ciclo diheteroxeno (dos hospederos)
• Hospedero definitivo: herbívoros rumiantes (ovinos, bovinos, caprinos) y humanos
• Hospedero intermediario: caracol dulceacuícola de la familia Lymnaeidae
• Los huevos operculados son eliminados en heces
• El huevo eclosiona liberando el miracidio que infecta al caracol
• En el caracol se desarrollan: esporocisto → redia → cercaria
• Las cercarias salen del caracol y se enquistan en plantas acuáticas formando metacercarias
• El hospedero definitivo se infecta al ingerir plantas con metacercarias
• En el intestino se libera la forma juvenil que migra hasta los conductos biliares donde madura

Patogenia

• Fase de incubación: 1-5 meses desde ingesta hasta primeros síntomas
• Fase aguda (2-4 meses):
  • Destrucción mecánica del tejido hepático y peritoneo por migración
  • Reacciones tóxicas y alérgicas locales/sistémicas
  • Síntomas: fiebre, dolor abdominal, alteraciones gastrointestinales, urticaria
• Fase latente: durante maduración, puede durar meses/años
  • Molestias gastrointestinales y eosinofilia
• Fase crónica:
  • Inflamación de conductos biliares
  • Colangitis y colecistitis
  • Posibles complicaciones: hemorragias, cirrosis biliar, pancreatitis

Trichinella spiralis

Ciclo de vida

• Ciclo directo donde el mismo animal es hospedero definitivo e intermediario
• Los adultos habitan en intestino delgado
• La hembra libera larvas que atraviesan la pared intestinal
• Las larvas migran por sangre/linfa hasta músculo estriado
• En el músculo forman quistes (célula nodriza)
• La transmisión ocurre al ingerir carne con larvas enquistadas
• Principal reservorio: ciclo doméstico entre ratas y cerdos

Patogenia

• Fase intestinal (1 semana):
  • Migración de leucocitos al tejido linfático
  • Atrofia de vellosidades
  • Hiperplasia de criptas y células caliciformes
  • Síntomas: diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos
• Fase sistémica y muscular (2 semanas):
  • Daño severo en células musculares
  • Activación de células satélites y reparación tisular
  • Síntomas: fiebre, mialgia, edema periorbital, dolor muscular
• Complicaciones posibles:
  • Cardiovasculares: miocarditis, tromboembolismo
  • Neurológicas: meningitis, parálisis facial
  • Respiratorias: disnea, neumonía
  • Digestivas: hipoalbuminemia, necrosis intestinal

Echinococcus granulosus

Ciclo de vida

• Ciclo indirecto
• Hospedero definitivo: perros
• Hospederos intermediarios: ovinos, bovinos, porcinos, humanos (accidental)
• Adultos en intestino del perro liberan huevos en heces
• Los huevos contienen el embrión hexacanto (oncósfera)
• Al ser ingeridos, la oncósfera atraviesa intestino y migra principalmente a hígado y pulmón
• Desarrolla el quiste hidatídico que crece aproximadamente 1 cm por año

Patogenia

• Acción mecánica:
  • Local: compresión del parénquima causando degeneración y atrofia
  • A distancia: oclusión por vesículas hijas o fragmentos
• Acción química:
  • Directa: toxicidad por difusión del líquido hidatídico
  • Indirecta: reacciones de hipersensibilidad hasta shock anafiláctico
• Acción bacteriana:
  • Las alteraciones anatómicas favorecen infecciones secundarias
• Inicialmente asintomática
• Síntomas según órgano afectado (principalmente hígado y pulmón)
• Posibles reacciones anafilácticas por ruptura del quiste

Toxocara canis/cati

Ciclo de vida

• Hospederos definitivos: perros y gatos respectivamente
• Humano es hospedero accidental donde el parásito no completa maduración
• En perros/gatos las larvas migran por circulación e infectan fetos por vía transplacentaria
• Los cachorros nacen ya infectados y eliminan huevos en heces
• Los huevos maduran en el ambiente y son infectantes
• Los humanos se infectan por ingestión accidental de huevos del ambiente

Patogenia

• Fase aguda:
  • Migración larvaria sistémica
  • Síntomas inespecíficos: mialgias, fiebre, malestar
  • Posible broncoespasmo e hiperreactividad bronquial
  • Marcada eosinofilia
• Fase latente:
  • Larvas confinadas en tejidos sin síntomas
• Fase crónica:
  • Larva migrans visceral: afectación multiorgánica con granulomas
  • Larva migrans oftálmica: endoftalmitis, uveítis, retinitis granulomatosa
  • Proceso inflamatorio crónico según localización

Toxoplasma gondii

Ciclo de vida

1. Hospedero definitivo: gato doméstico y otros felinos
2. Hospederos intermediarios: todos los animales de sangre caliente, incluyendo humanos
3. Formas infectantes:
   • Ooquistes (10-12 μm): forma de resistencia en medio exterior, contiene 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno
   • Taquizoítos (5-8 μm): formas semilunares de multiplicación rápida
   • Bradizoítos: contenidos en quistes intratisulares (5-100 μm)

Vías de transmisión

• Digestiva: ingestión de carnes infectadas con bradizoítos o alimentos/agua contaminados con ooquistes
• Congénita (vertical)
• Parenteral: trasplantes de órganos infectados y transfusiones

Patogenia

1. Producción de taquizoítos intracelulares que rompen las células
2. Inflamación con predominio de linfocitos, macrófagos y neutrófilos
3. Daño por hipersensibilidad en corazón y ojos
4. Los quistes pueden reactivarse causando:
   • Infección generalizada (en inmunocomprometidos)
   • Infección local (solo afecta tejido circundante)

Plasmodium (Malaria)

Ciclo de vida

1. Ciclo en humano:
   • Fase exoeritrocítica: esporozoitos invaden hepatocitos, se multiplican y liberan merozoitos
   • Fase eritrocítica: merozoitos invaden glóbulos rojos, se transforman en trofozoítos y esquizontes
   • Algunos merozoitos se diferencian en gametocitos
2. Ciclo en mosquito Anopheles:
   • Ingiere gametocitos al picar humano infectado
   • Los gametocitos maduran a esporozoitos
   • Migran a glándulas salivales para nueva infección

Patogenia

1. Digestión de proteínas y hemoglobina de eritrocitos
2. Producción de ácido láctico causando acidosis metabólica e hipoglicemia
3. Alteración de membrana eritrocitaria causando hemólisis y anemia
4. Liberación de citoquinas proinflamatorias que suprimen hematopoyesis
5. Esplenomegalia y trombocitopenia
6. En P. falciparum:
   • Formación de proteínas adherentes que causan obstrucción vascular
   • Formación de rosetas que obstruyen circulación

Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas)

Ciclo de vida

1. Vector (vinchuca):
   • Ingiere tripomastigotes al alimentarse de sangre infectada
   • Multiplicación en intestino (15-30 días)
   • Eliminación en heces cerca de picadura
2. Humano:
   • Entrada por lesión cutánea
   • Transformación a amastigotes en tejidos
   • Multiplicación intracelular
   • Liberación como tripomastigotes al torrente sanguíneo

Vías de transmisión

• Vectorial (principal)
• Vertical (congénita)
• Transfusional
• Trasplantes
• Alimentos contaminados

Patogenia

1. Fase aguda:
   • Generalmente asintomática
   • Puede presentar signos locales (Romaña, chagoma)
2. Fase crónica:
   • Indeterminada: 50-80% casos, asintomática
   • Determinada (después de 10 años):
     • Cardíaca: daño microvascular, fibrosis, dilataciones
     • Digestiva: megaesófago, megacolon
     • Neurológica
3. Reactivación en inmunocomprometidos

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