Caso Clínico 26: Desequilibrio. Resolución

En este caso conviene desglosar dos problemas: neurológico y hematológico.

1. Problema neurológico

La paciente presentaba un cuadro de desequilibrio como expresión clínica de una ataxia estática y locomotriz («me noto cada vez más insegura al andar, me falta el equilibrio»). En principio, no debía de ser de origen vestibular porque «tengo tendencia a caerme hacia cualquier lado», y en esa patología la caída sólo es hacia un lado, el del vestíbulo deficitario.

En la exploración física se constataron un defecto de la sensibilidad profunda (palestesia y cinestesia) y un signo de Romberg (dato que, a su vez, es excluyente de un síndrome cerebeloso). Estos hallazgos exploratorios son característicos de un síndrome cordonal posterior, que sería la causa inmediata del desequilibrio. Un detalle que apunta en esa misma dirección nos lo proporciona la paciente cuando expresa «me ha llamado la atención que tengo más inestabilidad cuando paso por sitios donde hay poca luz o por la noche», ya que en el síndrome cordonal posterior la ataxia estática y locomotriz se intensifican cuando no se recibe adecuadamente la información visual de la posición de nuestro cuerpo en el espacio.

2. Problema hematológico

En la exploración física era llamativa la intensa palidez de la piel y de la mucosa conjuntival (fig. 26-1). En concordancia con ello, se constató un importante descenso de los valores de Hb, Hct y del número de hematíes, que se asociaba con macrocitosis (aumento de VCM) y normocromía (CCMH normal). Por lo tanto, la paciente presentaba una anemia megaloblástica, que podía ser debida a un déficit de cobalamina (vitamina B₁₂) o de ácido fólico (1) (conviene que el lector revise el Algoritmo de diagnóstico diferencial “Anemia”). Confirmada la deficiencia de cobalamina y aclarada su causa (atrofia gástrica), la anemia megaloblástica del presente caso debe ser catalogada, con propiedad, de anemia perniciosa. En esta situación, junto con el defecto proliferativo de las células precursoras de los eritrocitos, también aumenta la eritropoyesis ineficaz, lo que explica la existencia en el presente caso de hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada y de un incremento de la concentración sérica de LDH. Además, el déficit de cobalamina produce granulopoyesis y trombopoyesis ineficaces, que serían los fenómenos justificantes de la neutropenia y la trombocitopenia que también presentaba la paciente.

Integración de los problemas clínicos (fig. 26-2)

Paciente con un síndrome cordonal posterior y una anemia megaloblástica. La causa de ambos procesos fue un déficit de cobalamina originado, a su vez, por una atrofia gástrica fúndica.

Nota al pie (1) Se halló una disminución de la concentración de cobalamina en el suero. Para conocer el origen del déficit de cobalamina, se realizaron otras exploraciones complementarias, que mostraron una atrofia gástrica fúndica y la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra el factor intrínseco.

Caso Clínico 27: Pérdida de fuerza en ambas piernas. Resolución

En este caso clínico se pueden diferenciar dos problemas: neurológico y respiratorio.

1. Problema neurológico

Inicialmente, el paciente presentó un dolor lumbar que, por su irradiación y su asociación con parestesias («el dolor se me iba hacia las piernas, más a la izquierda, donde también sentía hormigueo y, por la noche, una especie de descarga eléctrica, que me despertaba»), era la expresión de un síndrome radicular posterior bilateral de predominio izquierdo. La coexistencia de debilidad muscular en esa misma extremidad (monoparesia crural) («primero noté que me fallaba a veces la pierna izquierda, luego ya la arrastraba al andar») indica que, en ese momento, también estaban lesionadas las vías de la motricidad (raíces espinales anteriores o el propio haz corticoespinal, entre el engrosamiento cervical y lumbar de la médula espinal). El cuadro clínico evolucionó hacia una pérdida de fuerza y de sensibilidad en las extremidades inferiores («ahora me he quedado sin fuerza en las dos [extremidades], no puedo ni mantenerme de pie y ni siquiera las siento»). En esa fase, la exploración física puso en evidencia, por un lado, una paraparesia acompañada de hiperreflexia muscular e hipertonía, como corresponde a un síndrome piramidal completo, y, por otro lado, una pérdida de todos los tipos de sensibilidad de las extremidades inferiores, como manifestación de sendos síndromes espinotalámico y cordonal posterior bilaterales. Tras analizar el curso de los acontecimientos, podemos concluir que, al principio, el paciente presentaba un síndrome de compresión medular, que en el momento de realizar la exploración física en el hospital ya había evolucionado hacia una sección medular. La tomografía computarizada mostró a nivel de D10 (fig. 27-3) una destrucción del cuerpo vertebral por una masa que infiltraba el canal medular y, asimismo, se extendía por fuera de éste.

2. Problema respiratorio

Los hallazgos de la exploración física del tórax eran muy sugerentes de una atelectasia del lóbulo superior izquierdo. Efectivamente, en la radiografía de tórax (fig. 27-2) se confirma esta sospecha, al mostrar una hiperdensidad radiológica en el lóbulo superior izquierdo, con desviación del mediastino hacia el hemitórax del mismo lado. Su mecanismo sería una obstrucción bronquial (atelectasia obstructiva), y su causa más probable un tumor bronquial, teniendo en cuenta el antecedente de tabaquismo importante del paciente (1). Un detalle de la exploración apoya esa posibilidad: acropaquia (fig. 27-1), signo consistente en el agrandamiento del extremo distal de los dedos, que adoptan un aspecto «en palillo de tambor», con pérdida de la concavidad normal del ángulo ungueal y mayor convexidad de las uñas, que adquieren un aspecto «en vidrio de reloj».

Integración de los problemas clínicos (fig. 27-4)

Paciente con un síndrome de compresión medular de rápida evolución hacia la sección medular, y una atelectasia pulmonar obstructiva debida a un tumor bronquial. El nexo de ambos problemas fue una metástasis vertebral del tumor bronquial, causante del cuadro neurológico.

Nota al pie (1) Ante la sospecha de tumor bronquial, se realizó una fibrobroncoscopia, en la que se observó una obstrucción del bronquio lobar superior izquierdo debida a una lesión mamelonada, sangrante, cuyo estudio anatomopatológico fue informado de carcinoma epidermoide.

Caso Clínico 28: Pérdida breve de la conciencia. Resolución

Analizaremos por separado los dos problemas de esta paciente: neurológico y circulatorio.

1. Problema neurológico

El problema consistió en una pérdida del nivel de la conciencia de corta duración («aproximadamente 1 minuto»), de la cual la paciente se recuperó sin secuelas, ya que en el servicio de urgencias estaba consciente y orientada, y la exploración neurológica fue normal en ese momento. Esta descripción es característica de lo que conocemos como síncope. Inmediatamente antes de perder la conciencia aparecieron manifestaciones que, por una parte, ya indicaban isquemia cerebral difusa (la paciente dijo que «se mareaba y que lo veía todo borroso») y, por otra parte, una activación del sistema nervioso simpático («estaba pálida y sudaba mucho por la frente») por inhibición del reflejo barorreceptor. La caída que sufrió la paciente unos días antes, que le causó un hematoma en la región frontal derecha, probablemente fue provocada por un episodio similar al que nos referimos, aunque sin pérdida de conocimiento, por lo que se le calificaría de presíncope.

2. Problema circulatorio

En la exploración física se constató una bradicardia importante (36 lat/min) y un detalle semiológico interesante: la distensión brusca y repetida de las venas del cuello, que correspondería a la onda «en cañón» del pulso venoso yugular; este signo se observa en la disociación auriculoventricular que, en este caso, dada la lentitud de la frecuencia cardíaca, estaría producida no por una taquicardia (supraventicular o ventricular), sino por un probable bloqueo auriculoventricular completo. Efectivamente, ésta es la arritmia que se observa en el ECG (fig. 28-1).

Integración de los problemas clínicos (fig. 28-2)

Paciente con síncope cuya causa fue una isquemia cerebral difusa provocada por la reducción del gasto cardíaco originado por un bloqueo auriculoventricular completo; de acuerdo con esta integración, el cuadro clínico global se califica de síndrome de Adams-Stokes-Morgagni.

Caso Clínico 29: Convulsiones. Resolución

Problema neurológico

Tres son los aspectos que procede analizar por separado en el presente caso:

1. Las primeras manifestaciones que precedieron a la pérdida de conciencia fueron típicas de una crisis focal. El foco epiléptico estaría localizado en la región superior de la corteza motora derecha, vinculada a la motricidad del miembro inferior contralateral, por ello la crisis se inició con contracciones musculares repetitivas y rítmicas, o convulsiones clónicas, de la pierna izquierda («una especie de temblores fuertes, primero de la pierna izquierda»); a continuación, las convulsiones se extendieron al brazo izquierdo, en concordancia con la propagación de la actividad epiléptica al resto de la corteza motora (crisis jacksoniana). Estímulos lumínicos, como los que emitía en este caso la pantalla del televisor, pueden ser el desencadenante de una crisis epiléptica. Inmediatamente después, las convulsiones se presentaron también en el hemicuerpo derecho, tras lo cual sobrevino la pérdida de conciencia («unos segundos más tarde, se extendieron al brazo y la pierna derechas, y [el paciente] quedó inconsciente en su butaca»). Esto indica que los impulsos emanados del foco epiléptico habían accedido a la corteza motora del hemisferio izquierdo, dando lugar a una crisis focal motora secundariamente generalizada; y la afectación hemisférica bilateral fue un condicionante de la pérdida de conciencia acaecida en ese momento. La presencia de amnesia sobre lo sucedido, una vez recuperada la conciencia, es habitual en las crisis epilépticas. Entre sus antecedentes, el paciente había presentado en los 2 meses anteriores breves episodios de «temblor» en la pierna izquierda que, a tenor de las características del episodio actual, podrían ser interpretados también como crisis focales. Las crisis focales habitualmente son la expresión de un tumor intracraneal, primario o metastásico, o de una patología vascular cerebral cuyo asiento es la región del foco epiléptico.
2. Otra manifestación relevante recogida en la anamnesis fue la presencia, en las semanas previas, de cefalea matutina generalmente acompañada de vómito. Se trataba de datos un tanto inespecíficos, pero no hay que olvidar que ambos pueden englobarse en el contexto de un síndrome de hipertensión intracraneal.
3. Aunque es posible que, después de una crisis epiléptica, se observe de forma pasajera algún déficit neurológico, la presencia de un síndrome de primera neurona motora en la misma extremidad en la que se produjeron las convulsiones clónicas puede ser indicativo de una lesión en la región superior de la corteza motora.

Con objeto de esclarecer la causa del problema neurológico analizado, se solicitó una resonancia magnética cerebral (fig. 29-1) en la que se apreció una imagen hiperintensa adyacente a la hoz del cerebro, que captaba contraste (gadolinio) de forma homogénea (1).

Conclusión (fig. 29-2)

Paciente con un tumor intracraneal (meningioma) cuya expresión clínica fue: a) crisis epiléptica focal, por irritación de neuronas de la corteza motora, que posteriormente se generalizó; b) síndrome de hipertensión intracraneal, derivado del efecto de masa ocupante de espacio producido por el tumor, y c) síndrome de primera neurona motora, por lesión a nivel de la corteza motora.

Nota al pie (1) Dicha imagen correspondía a una tumoración, que fue extirpada y resultó ser un meningioma (tumor originado en las células de la aracnoides

Caso Clínico 30: Coma. Resolución

En el presente caso se distinguen dos problemas: neurológico y circulatorio.

1. Problema neurológico

El cuadro inicial, consistente en hemiplejía izquierda, hiperreflexia muscular y signo de Babinski izquierdos, es propio de un síndrome de primera neurona motora del lado derecho. La desviación de la comisura bucal hacia la derecha traducía una parálisis facial izquierda central por lesión del fascículo geniculado (haz corticobulbar). Al llegar al hospital, el paciente se hallaba en coma y, junto con el citado síndrome piramidal, se constataron otros signos de gran interés: frecuencia respiratoria rápida (taquipnea) asociada con midriasis unilateral (derecha) arreactiva a la luz y ausencia de los reflejos oculocefálico y oculovestibular. Estos datos son, en conjunto, característicos de un coma infratentorial secundario por lesión del mesencéfalo debida a una hernia transtentorial lateral o del uncus derecho. La hernia transtentorial se tuvo que producir como consecuencia de una hipertensión intracraneal. Para aclarar su causa, se solicitó una tomografía computarizada cerebral (fig. 30-2), en la que se apreció una imagen hiperdensa localizada en la cápsula interna y ganglios basales derechos, correpondiente a una hemorragia intraparenquimatosa cerebral que actuaba como masa ocupante de espacio comprimiendo las estructuras nerviosas y el ventrículo lateral adyacentes. Un detalle a tener en cuenta en este paciente: la elevación de la temperatura corporal puede explicarse por un trastorno de los mecanismos centrales de termorregulación.

2. Problema circulatorio

Las determinaciones de la presión arterial que constan en este caso clínico muestran valores elevados. Aunque no había noción de hipertensión arterial antes del episodio objeto de este comentario, sí debía existir a juzgar por las repercusiones que produjo en varios órganos diana. Así, además del refuerzo del segundo ruido cardíaco, el ECG (fig. 30-1) mostraba un ritmo sinusal y un patrón electrocardiográfico de crecimiento ventricular izquierdo, consistente en un aumento de la amplitud de la onda R en las derivaciones V5 y V6, una onda S profunda en V1 y V2 y un índice de Sokolow-Lyon mayor de 35 mm. La hipertensión arterial también causó una insuficiencia renal por nefroangioesclerosis, manifestada por una elevación de los niveles de urea y creatinina en sangre y una anemia normocrómica y normocítica. En la hipertensión arterial existe un alto riesgo de desarrollar un síndrome neurovascular, ya se trate de un infarto o, más habitualmente, de una hemorragia cerebral.

Integración de los problemas clínicos (fig. 30-3)

Paciente con hipertensión arterial causante de una hemorragia intraparenquimatosa cerebral. El hematoma cerebral produjo un efecto de masa ocupante de espacio y la consiguiente hipertensión intracraneal; y ésta, a su vez, propició una herniación transtentorial lateral o del uncus, momento en el cual el paciente presentó un coma infratentorial secundario por lesión del mesencéfalo.

La hipertensión arterial condicionó, asimismo, una insuficiencia renal por nefroangioesclerosis. Es frecuente que la hipertensión arterial permanezca asintomática y sea desconocida por el paciente hasta el momento en el que se presentan manifestaciones derivadas de alguna complicación orgánica, como sucedió en este caso.

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