Strongyloides stercolaris

El ciclo de vida de Strongyloides es más complejo que el de la mayoría de los nematodos, con su alternancia entre ciclos de vida libre y parasitarios y su potencial para la autoinfección y la multiplicación en el huésped. Existen dos tipos de ciclos:

1. Ciclo de vida libre: Las larvas rabditoides de las heces pueden mudar dos veces y convertirse en larvas filariformes infecciosas (desarrollo) o mudar cuatro veces y convertirse en larvas hembras y machos de vida libre que se aparean y producen huevos de los cuales eclosionarán las larvas rabditoides. Éste a su vez puede desarrollarse en una nueva generación de adultos de vida libre o en las larvas filariformes infecciosas. Las larvas filariformes penetran la piel para iniciar el ciclo parasitario.
2. Ciclo parasitario: Las larvas filariformes en el suelo contaminado penetran la piel humana y son transportadas a los pulmones donde penetran los espacios alveolares; se ejecutan a través del árbol bronquial en la faringe son ingeridas y luego llegan al intestino delgado. En el intestino delgado muda dos veces y se convierte en larva hembra adulta. Las hembras viven en el epitelio del intestino delgado y por partenogénesis produce huevos, los cuales producen larvas rabdiformes. Estas larvas pueden pasar a las heces o puede causar autoinfección. En autoinfección las larvas rabdiformes pueden ser larvas filariformes infecciosas que pueden penetrar en la mucosa intestinal (autoinfección interna) o la piel del área peritoneal (autoinfección externa); en cualquier caso, las larvas filariformes pueden seguir la ruta descrita anteriormente o siendo transportadas sucesivamente a los pulmones, árbol bronquial, faringe y el intestino delgado donde maduran a adultos o puede que se difundan más ampliamente en el cuerpo. Hasta la fecha, la aparición de autoinfección en los seres humanos con infecciones helmínticas es reconocido solo en infecciones por Strongyloides stercolaris y Capillaroa philippinensis. En el caso de Strongyloides, la autoinfección puede explicar la posibilidad de infecciones persistentes durante muchos años en las personas que no han estado en un área endémica.

Fasciola hepatica

El mecanismo de transmisión fundamental por el cual el hombre adquiere la infección por Fasciola hepatica es mediante la ingestión de plantas que contengan metacercaria del parásito. Al llegar al intestino delgado estas se desenquistan y dejan en libertad al parásito juvenil, el cual atraviesa la pared intestinal y se dirige al hígado, llega a los conductos biliares y en la luz de estos se establecen para desarrollarse hasta adultos. Cuando maduran sexualmente, se autofecundan y empiezan a poner huevos, que son expulsados con las heces. En presencia de agua en unos 15 días se desarrolla el miracidio y penetra en el caracol. Una vez dentro, en la cavidad pulmonar del caracol, se forma el esporoquiste que dará lugar a las redias (2 generaciones), hasta evolucionar a cercarias, proceso que dura 6 semanas. La cercaria sale del caracol y se enquistan en plantas acuáticas, finalmente pasa a metacercaria para ser ingerida por el hombre o el ganado vacuno, ovino o porcino.

Ancylostoma duodenale/Necator americanus

Los adultos se encuentran en el intestino delgado donde realizan la capsula. La hembra libera los huevos con las heces y en 24h el huevo eclosiona y el embrión comienza a desarrollarse, pasando al estado larvario:

1. Primer estadio larvario: L1, larva rabditoide
2. Segundo estadio larvario: L2, se alimenta de bacterias del suelo.
3. Tercer estadio larvario, L3 larva falciforme, ya no se alimenta de bacterias, se queda en el suelo esperando al hospedador (detecta cambios de Tª) y penetra por la piel al hospedador, larva infectante. Por la piel pasan al torrente sanguíneo y llega al corazón para ser bombeada a los pulmones. Con el reflejo de la tos consiguen ser deglutidos y llegan al intestino donde L3 pasa a L4 que tienen ya capsula bucal para fijarse en la pared intestinal. A las 5-6 semanas de la penetración por la piel, se inicia la puesta de huevos. La mayoría de larvas adultas son eliminadas en 1 o 2 años, pero su longevidad puede alcanzar varios años. Alguna larva de A.duodenale después de la penetración en la piel pueden volverse inactivas (en el intestino o en el músculo). Además la infección por A. duodenale probablemente puede ocurrir también por vía oral y transmamaria. Sin embargo N. americanus requiere una fase de migración transpulmonar (solo por la piel)

Toxocara canis

:Los parásitos de esta especie pueden infectar a sus hospedadores de cuatro maneras diferentes. La forma básica es la típica para todos los ascarídidos, la ingestión de los huevos que contienen la segunda forma larval (L₂) del desarrollo, que permanece infectiva, a una temperatura y humedad óptimas, cuatro semanas después de que las heces hayan sido depositadas en el medio. Después de la ingestión, el huevo eclosiona en el intestino delgado y la larva viaja por el torrente sanguíneo hacia el hígado y los pulmones, siguiendo la ruta conocida como entero-hepática-pulmonar. El tercer estadio larvario (L₃) tiene lugar en los pulmones, desde donde la larva vuelve por la tráquea hacia los intestinos, donde los dos últimos estadios larvarios tienen lugar. Esta forma de infección es habitual en perros mayores de hasta tres meses de edad. En perros de mayor edad este tipo de migración larval ocurre menos frecuentemente y es prácticamente inexistente a partir de los 6 meses. En su lugar, la forma L₂ viaja a un variado número de órganos como el hígado, pulmones, cerebro, corazón y músculos esqueléticos, asicomo a las paredes del tracto gastrointestinal. En hembras preñadas, la infección parental ocurre cuando las larvas comienzan a movilizarse a partir de la tercera semana previa al parto, aproximadamente, y migran a los pulmones del feto donde se desarrollan hasta la fase L₃ justo en antes del nacimiento. En los cachorros recién nacidos, el ciclo se completa cuando las larvas migran a través de la tráquea hasta el lumen intestinal, donde el último estado larvario del desarrollo tiene lugar. Una vez la hembra ha sido infectada, ésta alberga suficientes larvas para infectar a todas sus camadas, aunque nunca vuelva a infectarse. Una cierta cantidad de larvas aletargadas penetrarán en el lumen del intestino, donde se desarrollarán hasta adultos, liberando nuevos huevos que contienen la forma L₁. Por otro lado, los cachorros lactantes pueden ser infectados por la presencia de formas L₃ en la leche durante las tres primeras semanas de lactancia, aunque las larvas no migrarán una vez dentro del intestino del cachorro cuando la infección ha seguido esta vía. La forma L₂ también puede ser ingerida por otras especies animales donde permanecerá en estado de letargo en el interior de los tejidos de los animales infectados hasta que estos sean comidos por un perro, donde los estados posteriores del desarrollo quedarán confinados al tracto gastrointestinal

DICROELIUM DENDRITICUM: Los rumiantes son los habituales hospedadores defintivos para dicroelium dendriticum, aunque otros animales herbivoros, carnivoros y los seres humanos pueden servir como hospedadores definitivos. Los huevos embrionados se mudan en las heces. Los huevos son ingeridos por un caracol. Muchas especies de caracoles pueden servir como el primer hospedador intermedio. cuando el miracidio se rompe, migran a traves de la pared intestinal y se asientan en el tejido conectivo vascular adyacente, donde se convierten en esporocitos madre. Los esporocitos migran a la glandula digestiva donde dan lugar a varios esporocitos hija. Dentro de cada esporocito hija se producen las cercarias. Las cercarias migran al conducto respiratorio donde mudan a una bola de baba de caracol. Despues de que una hormiga como del pasto infectado por baba de caracol y se infecte las cercarias pasan a metacercarias. Despues de que el ganado paste ingiriendo accidentalmente con la hierba las hormigas infectadas el ganado quedara infectado. Los seres humanos pueden servir como hospedador definitivo despues de ingerir accidentalmente hormigas infectadas.

ISOSPORA BELLI/ CRYPTOSPORIDIUM PARVUM/ EIMERIA BOVIS: Los ooquistes esporulados, que contiene 4 esporozoitos, son secretados por el hospedador infectado a traves de las heces y posiblemente otras rutas, como las secreciones respiratorias. La transmision de cryptosporidium parvum ocurre principalmente a traves del contacto con agua contaminada. Ocasionalmente fuentes de alimentos tales como la ensalada de pollo, pueden servir como vehiculos de transmision, se producen a traves de la exposicion con animales infectados o exposicion al agua contaminada con heces de animales infectados. Tras la ingestion (y posiblemente la inhalacion) por un hospedador adecuado, se produce la enquistacion. Los esporozoitos se liberan y parasitan, las celulas epiteliales del tracto gastrointestinal o de otros tejidos como las vias respiratorias. En estas celulas los parasitos se someten a multiplicacion asexual y a continuacion a la multiplicacion sexual. *fase asexual: se forma el esquizonte con nucleos rodeados de membrana dando lugar a un esquizonte maduro con merozoitos que pueden invadir nuevas celulas dando nuevas generaciones. *fase sexual: o pueden originar macro y microgamonte (estos ultimos maduran hasta microgamontes) Los macrogametos penetran en el macrogamonte y tiene lugar la fecundacion dando lugar al zigoto. El zigoto da lugar a un ooquiste que sale de la celula y se expulsa en las heces. En el exterior el ooquiste inmaduro con esporoblastos pasa a tener esporoquistes y por ultimo alcanza el estadio de ooquiste maduro con esporozoitos. cryptosporidium: igual pero en la fase asexual antes merozoito pasa por meronte I y en fase sexual antes de merozoitos pasan por meronte II

ENTAMOEBA HYSTOLITICA; La infeccion se produce por la ingestion de alimentos y agua contaminada con heces con quistes. En el intestino delgado se produce el desenquistamiento liberando los trofozoitos que se instalan en el intestino grueso. Los trofozoitos se multiplican por fision binaria dando lugar a nuevos trofozoitos y quistes que se expulsaran con las heces (debido a la proteccion de la pared quistica, los quistes pueden sobrevivir mucho tiempo; los trofozoitos, en cambio, no sobreviven). A veces los trofozoitos se limitan a permenecer en la luz intestinal (infeccion no invasiva), otros invaden la mucosa y llegan a los vasos sanguineos, invadiendo otros organos dando lugar a amebiasis extraintestinal. Se ha establecido que las formas invasiva y no-invasiva representan 2 especies separados, siendo respectivamente E. hystolitica y E. dispar, sin embargo, no todas las personas infectadas con E. hystolitica presentan enfermedad invasiva. Estas dos especies son morfologicamente distintas.

 TOXOPLASMA GONDII: El ciclo de vida del T. gondii tiene dos fases. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes), haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente, tales como otros mamíferos y aves. Por ello, la toxoplasmosis constituye una zoonosis parasitaria En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parásitos invaden células, formando un compartimento llamado vacuola parasitóforaque contienen bradizoitos, la forma de replicación lenta del parásito.Las vacuolas forman quistes en tejidos, en especial en los músculos y cerebro. Debido a que el parásito está dentro de las células, el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. La resistencia a los antibióticos varía, pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. T. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe, liberando a los taquizoitos. Éstos son mótiles, y la forma de reproducción asexual del parásito. A diferencia de los bradizoitos, los taquizoitos libres son eficázmente eliminados por la inmunidad del hospedador, a pesar de que algunos logran infectar otras células formando bradizoitos, manteniendo así el ciclo de vida de este parásito. Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo, al alimentarse de un ratón infectado). Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes, que son liberados con las heces. Otros animales, incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. Los parásitos entran a los macrófagos de la pared intestinal para luego distriburse por la circulación sanguínea y el cuerpo entero

PLASMODIUM MALARIAE: En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito), donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedadorvertebrado intermediario (el ser humano u otro animal). La siguiente explicación puede seguirse en la figura de abajo. Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas . Tras la picadura del mosquito, éste inocula el parásito existente en su saliva en la sangre o en el sistema linfático del huésped . En ese momento, el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocida como esporozoito. Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado. Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizonte hepático , tras lo cual se rompe el hepatocito, apareciendo un nuevo estadio del Plasmodium, el merozoito . Aquí hay un primer ciclo asexual, en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo al torrente sanguíneo, donde penetran en los eritrocitos. Etapas eritrocíticas o sanguíneas . En los eritrocitos, los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos, apareciendo entonces el trofozoíto . Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células, formándose el esquizonte hemático. También se rompe la célula, en este caso el eritrocito, liberando nuevos merozoitos . La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos, pero algunos se convierten en gametocitos, masculinos y femeninos . Etapas en el mosquito . Si el individuo infectado es nuevamente picado por un mosquito, los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito . En el interior de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos, se producen los zigotos . Los zigotos, a su vez, se convierten en oocinetos móviles y alargados , que invaden la pared intestinal del mosquito, donde se desarrollan en ooquistes. Los ooquistes crecen, se rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos , que hacen su camino a la glándulas salivares del mosquito. Es en esta fase en la que el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huéped.

SCHISTOSOMA MANSONI: La puesta de huevos comienza rapidamente y pude durar 1 decada o mas. Los huevos se dirigen al lumen y al cabo de unos dias el miracidio. Los huevos se embrionan rapidamente al salir al exterior, mejor con baja presion osmotica, a 28ºC y con luz. Los esporoquistes de primera generacion se forman en el pie del caracol, cerca del punto de entrada del miracidio. Los esporoquistes hijos migran a la glandula digestiva o el ovotestis. 20 dias despues de la infeccion del caracol, se producen las cercarias (furcocercarias) que salen del caracol atravesando el tegumento. Las cercarias penetran en el vertebrado por la piel y se transforman en esquistosomulas que son transportados por la sangre a pulmones y despues al higado, 1 semana despues de la penetracion. Cuando se acerca su madurez sexual migran a venas de pequeño tamaño hacia el ID o vejiga, para luego expulsar los huevos que pongan. Los huevos se mueven progresivamente hacia el lumen del intestino y de la vejiga y los ureteres y se eliminan con las heces o la orina, respectivamente. Patologia de S.mansoni incluye: granulomas hepaticos, hipertension portal…

 CLONORCHIS SINENSIS: La localizacion de los parasitos adultos en la vias biliares del hombre y los animales. Los huevos salen con la bilis al intestino y son eliminados al exterior con las materias fecales. Estos son ingeridos por los primeros hospedadores intermediarios, que son caracoles de agua dulce de los generos: Alocinma, Bulinus y parafossarulus en los cuales hay reproduccion asexual. En su interior se desarrollan las etapas de miracidios, esporoquistes, redias y cercarias. Estas ultimas abundan en el caracol y nadan libremente en el agua hasta encontrar los segundos hospedadores intermediarios que son peces de agua dulce de las familias cypirinidae, gobiidae y anabantidae; penetran en el y se enquistan para formar metacercarias que son infectantes para el huesped definitivo: hombre, perro, gato, gato de monte, tejon y vuelve a comenzar el ciclo.

PARAGONIMUS WESTERMANI: El adulto se aljoa en el parenquima pulmonar dentro de quistes formados por el hospedador. Los quistes se rompen y los huevos del adulto pasan a los alveolos saliendo al exterior por el esputo, o siendo ingeridos y expulsados con las heces. Para el desarrollo del miracidio, el huevo debe llegar al agua y entonces busca el caracol adecuado, donde forman los esporcistos, redias I, redias II y se originan las cercarias que buscan activamente un cangrejo o camaron, entrando en estos  pasa a metacercaria. Cuando un vertebrado ingiere a este hospedador intermediario la metacercaria se desenquista en el duodeno y atravesando la pared intestinal pasa por el peritoneo, atraviesa el diafragma y se instala en la pleura y tejido pulmonar. A veces se ubica en el higado u otra viscera.

TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE Y RHODIENSE: La mosca tse-tse (genero glossina) pica e inyecta tripomastigotes metaciclicos. Los parasitos entran en el sistema linfatico y pasan al torrente sanguineo, dondese transforman en tripomastigotes que recorren todo el cuerpo y alcanzann otros fluidos sanguineos como por ejemplo liquido linfatico, liquido cefalorraquideo…etc y continuan su multiplicacion por fision binaria.El ciclo de vida de los tripanosomas africanos está representado por etapas extracelulares. La mosca tse-tsé se infecta cuando toma sangre de un mamifero infectado. En el intestino de la mosca los parasito se transforman en tripomastigotes prociclicos que se multiplican por fision binaria, dejan el intestino medio y se transforman en epimastigotes. Los epimastigotes llegan a las glandulas salivares de la mosca y continuan con la multiplicacion por fision binaria y se transforman en tripomastigotes metaciclicos que serán inyectados en el nuevo hospedador vertebrado. El ciclo de la mosca es de aproximadamente 3 semanas. Los seres humanos son el principal reservorio de trypanosoma brucei gambiense, pero esta especie tambien se puede encontrar en los animales. Los animales silvestres son el principal reservorio de T.b. rhodiense

 LEISHMANIA: La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebotomos infectados.El insecto se infecta al ingerir sangre con  macrofagos infectados por amastigotes.En el intestino del insecto, los parasitos se diferencian en promastigotes, que se multiplican y migran a la proboscide. Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a la sangre del huesped completandose el ciclo. Etapa en el ser humano: Los flebotomos inyectan la etapa infecciosa (es decir, promastigotes) desde su trompa de a la sangre mientras comen. Los promastigotes que llegan a la herida punzante son fagocitados por los macrofagos y otros tipos de celulas mononucleares fagociticas. Los promastigotes se transforman en amastigotes que se multiplican por division simple y proceden a infectar a otras celulas fagociticas mononucleares. El parasito, el hospedador y otros factores dependeran de si la infeccion se convierte en sintomatico y si los resultados de la leishmaniasis es cutanea o visceral.

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