01 Dic

Fisiopatología de la CID

La CID se caracteriza por la activación generalizada de la coagulación con formación y depósito de fibrina en pequeños y medianos vasos, resultando en daño orgánico. La inflamación y el daño endotelial, modulados por citoquinas como IL-1 y TNFα, estimulan la expresión de factor tisular (FT), desencadenando el proceso.

Etiología Asociada a la CID

Las causas principales incluyen sepsis, trauma, complicaciones obstétricas y cáncer. También puede originarse por reacciones inmunológicas y tóxicas, fallo hepático severo y algunas condiciones cardiopulmonares.

Parámetros de Diagnóstico de Laboratorio para CID y sus Características

En la CID se observan plaquetopenia, productos de degradación de fibrina (PDF/DD) elevados, tiempo de protrombina prolongado y niveles de fibrinógeno bajos. Estos marcadores ayudan a confirmar la CID, aunque no son específicos y pueden alterarse por otras causas.

Criterios de los Sistemas de Puntuación para CID por el ISTH

El puntaje del ISTH incluye parámetros como plaquetas, PDF/DD, tiempo de protrombina (TP) y fibrinógeno, asignando un puntaje que ayuda a determinar la presencia de CID aguda. Un puntaje de 5 o más indica alta probabilidad de CID.

Recomendación de Terapia Anticoagulante en la CID

La terapia anticoagulante, específicamente con heparina, está recomendada en casos de CID con trombosis macrovascular o púrpura fulminante, aunque se debe interrumpir si existe sangrado significativo o si los valores de plaquetas, fibrinógeno y tiempos de coagulación son críticos.

Formación de Fibrina por Activación del Factor Tisular y Proceso Fibrinolítico

El factor tisular, al unirse al factor VIIa, inicia la cascada de coagulación generando trombina, la cual convierte fibrinógeno en fibrina para formar el coágulo. Posteriormente, el sistema fibrinolítico degrada la fibrina para evitar la obstrucción vascular prolongada.

Diferencia y Riesgos entre Trombosis Arterial y Venosa

La trombosis arterial ocurre cuando se forma un coágulo en una arteria, normalmente debido a la ruptura de una placa aterosclerótica. La trombosis venosa, en cambio, ocurre en las venas, donde la sangre es más lenta.

Embolia Cerebral y su Origen

Una embolia cerebral ocurre cuando un émbolo bloquea una arteria en el cerebro, interrumpiendo el suministro de oxígeno.

Cumarínicos y su Principal Uso

Los cumarínicos, como la warfarina, son anticoagulantes que inhiben la síntesis de factores de coagulación dependientes de la vitamina K.

Diferencia entre Coágulo y Trombo; Trombosis y Trombofilia

  • Coágulo vs. Trombo: Un coágulo es una masa de sangre coagulada. Un trombo es un coágulo que se forma patológicamente en el interior de un vaso sanguíneo.
  • Trombosis vs. Trombofilia: La trombosis es la formación de un trombo. La trombofilia es una predisposición genética o adquirida a formar trombos.

Preguntas Frecuentes sobre CID

¿Cuáles son las etapas clínicas de la CID y en qué se diferencian?

Las etapas de la CID incluyen una fase inicial compensada, una CID descompensada aguda y una CID crónica.

¿Qué factores inflamatorios son clave en la activación de la CID?

Factores como IL-1, IL-6 y TNFα.

Explique cómo las NETs contribuyen al desarrollo de la CID.

Las NETs contienen ADN, histonas y enzimas que promueven la apoptosis de células endoteliales, activación de trombina y formación de fibrina.

¿Cuándo es adecuado el uso de heparina en pacientes con CID y cuál es su beneficio adicional?

La heparina es indicada en CID con riesgo de trombosis, y su beneficio adicional incluye efectos antiinflamatorios.

¿Qué función cumple la trombomodulina en el sistema de proteína C?

La trombomodulina une la trombina para activar la proteína C, que inactiva factores de coagulación clave.

¿Cómo afecta la sepsis la fibrinolisis en la CID?

En la CID asociada a sepsis, hay un aumento de PAI-1 que reduce la fibrinolisis.

Describa el mecanismo por el cual el sistema antitrombina inhibe la trombina.

La antitrombina se une a la trombina y otros factores de coagulación a través de un mecanismo que involucra la heparina.

¿Cuál es el rol del inhibidor de la vía extrínseca (TFPI) en la coagulación?

El TFPI regula la vía extrínseca al inhibir el complejo factor VIIa-factor tisular.

¿Qué impacto tiene una deficiencia de antitrombina en la hemostasia?

La deficiencia de antitrombina aumenta el riesgo trombótico.

Explique la función de la proteína S en la anticoagulación natural.

La proteína S actúa como cofactor de la proteína C activada (APC).

¿Qué criterios clínicos y de laboratorio sugieren una CID crónica?

La CID crónica suele manifestarse con marcadores bioquímicos de alta recirculación de factores, elevación constante de PDF y DD.

¿Cuáles son las principales causas de deficiencia adquirida de antitrombina?

Las deficiencias adquiridas de antitrombina pueden deberse a hepatopatías, síndrome nefrótico y consumo en CID.

¿Cómo interactúa la proteína C activada (APC) con los factores de coagulación Va y VIIIa?

La APC, en presencia de proteína S, inactiva los factores Va y VIIIa.

¿Qué indica la presencia de esquistocitos en el contexto de la CID?

Los esquistocitos en frotis sanguíneo pueden sugerir microangiopatía trombótica.

¿Cuál es el papel de la proteína Z y el ZPI en la coagulación?

La proteína Z y el ZPI regulan el factor Xa.

¿Qué tratamientos adicionales pueden considerarse en casos de CID con hiperfibrinolisis?

Puede considerarse el uso de antifibrinolíticos como el ácido tranexámico.

Qué función tiene la elastasa de neutrófilos en la CID?

La elastasa degrada la antitrombina y otras proteasas.

¿Qué diferencia existe entre CID transitoria y CID sostenida en términos de pronóstico?

La CID transitoria suele tener un pronóstico favorable, mientras que la CID sostenida tiene peor pronóstico.

Explique cómo el TFPI interactúa con las lipoproteínas en la sangre.

El TFPI circula unido a lipoproteínas como LDL y HDL.

¿Qué factores pueden reducir los niveles de proteína S y cuál es su impacto en la coagulación?

Los niveles de proteína S pueden disminuir en hepatopatías, anticonceptivos, y durante el embarazo, lo que aumenta el riesgo trombótico.

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