Diabetes Mellitus en Caninos y Felinos

Valores de Glucemia

Medido en ayuno de 8-12 horas.

Signos Clínicos

• Polidipsia/poliuria/polifagia.
• Obesidad (subclínica).
• Pérdida de peso (clínica).
• Cataratas bilateral (perro).
• Muerte fetal y/o feto gigante.
• Manto deslucido-seborrea seca (gatos).

Clasificación

Tipo I. (Déficit absoluto de insulina)

Insulino dependiente.

Tipo II. (Déficit relativo de insulina)

Insulino Requiriente.

Etiología

• Autoinmune
• Ac anti-islotes (ICA).
• Ac Anti-insulina (ICI).
• Insulinitis —— destrucción de células beta.

Presentación

• Juvenil (cachorro). Típica.
• Aparición tardía 4-6 años.
• Siempre hay una predisposición genética-Hereditaria.
• Factores desencadenantes:
  • Virus.
  • Estrés crónico.
  • Dieta hipercalórica – hiperprotéica.

Características

• En cachorros jóvenes (juvenil).
• De aparición brusca, rápido desarrollo de cataratas y baja de peso.
• Normopesos al principio.

LADA (Diabetes autoinmune latente del adulto)

Diabetes Tipo I pero con progresión más lenta. La destrucción de células beta por el sistema inmune no ocurre con la magnitud y rapidez de la diabetes tipo 1.

Diabetes Tipo II

• La más frecuente.
• En perros y gatos > 7 años.
• Asintomática en sus comienzos luego pasa a ser sintomática.
• Sobrepeso / obesidad.
• Crónica.
• Lenta aparición de cataratas.
• Obedece a 2 factores fisiopatológicos:
  • Insulino resistencia periférica.
  • Insulino deficiencia.

Fases

A) Intolerancia a la glucosa:

• Hiperglucemias postprandiales.
• Intolerancia a la glucemia en ayuno 110-125 mg/dl.

B) Diabético > 126 mg/dl.

Asintomático o subclínica (>126 < 170 mg/dl).

Sintomática clínica:

• Perro (> 170 mg/dl).
• Gato (>300-400 mg/dl, >200 mg/dl con síntomas).

Factores Predisponentes/desencadenantes de DM-2

• Obesidad (Citokinas).
• Sexo:
  • Perro hembra 8:2.
  • Gato macho 9:1.
• Dieta: Hipercalórica-proteica.
• Estrés crónico.
• Corticoterapia y progestágenos.

Insulinorresistencia

Causas:

• Defectos en el receptor de insulina.
• Defectos en la señal de transducción < autofosforilación del R-INS.
• Bloqueo del receptor de insulina.
• Menor cantidad de GLUT 4 Transporter.
• Obesidad.
• Diestro.
• Infecciones.
• Neoplasias.
• Enfermedades endocrinas (Cushing, hipertiroidismo).
• Corticoterapia.
• Progestagenoterapia.

La hiperglucemia crónica tiene un efecto glucotóxico en células Beta provocando:

• Inhibición de células beta.
• Apoptosis celular temprana.
• Disminución de la masa funcional de islotes (células B mueren).

Pasos en la Diabetes Tipo II

• Insulino resistencia periférica.
  • Hiperinsulinismo.
  • Neo glucogénesis hepática.
  • Hiperglucemia posprandial.
• Inhibición y/o pérdida de islotes.
• Hiperglucemia con hipoinsulinemia.

Alteraciones Metabólicas Asociadas a Diabetes Mellitus

Síndrome plurimetabólico, síndrome X:

• Obesidad.
• Hipertrigliceridemia.
• Síndrome de PQO.
• Insulinorresistencia.
• Hipertensión arterial.

Características de SPQO

Bioquímica:

• Hiperandrogenismo (> abdrostenediona).
• Hiperinsulinismo.

Clínica:

• Virilización.
• Obesidad.
• Diabetes Mellitus.

Dx SPQO:

• Obesidad.
• Acantosis nigricans.
• Ecografía de Ovario.
• Anestro o subfertilidad.

Diabetes Mellitus Gestacional

Hiperglucemia materna – Cuerpos cetónicos – Hiperinsulinismo.

Cetonemia fetal – Tendencia hipoglucemia.

Muerte fetal (aborto) – Neonato gigante.

Control y Diagnóstico

• Peso al nacer: sobrepeso sospecha DMG.
• Control glucémico semanal a madre: G > 110 < 125: sospechoso DMG.
• Test tolerancia a glucosa: G > 125 < 150: DMG: Insulinizar.
• Insulinoterapia: castración posparto.

Otros Cuadros Metabólicos Asociados

• Nefropatía diabética.
• Neuropatía Diabética. Gatos.
• Cardiopatía y vasculopatía (HTA).
• Cetoacidosis diabética.

Diagnóstico

• Clínico.
• Bioquímico.
• Población en riesgo.
• Reseña – anamnesis.
• Examen clínico.
• Laboratorio de rutina – endocrino.
• Urianálisis:
  • Densidad alta.
  • Glucosuria.
• Búsqueda insulinorresistencia:
  • Lipidograma:
    • Colesterol total normal (HDL/LDL).
    • Elevación de triglicéridos.
• Prueba de tolerancia a la glucosa.
• Hemoglobina glicosilada.
• Índice HOMA:

Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa

• Pico de glucemia.
• Tiempo de normalización glucémica.
• Secreción de insulina.

Indicaciones de TTOG

• Glucemia de ayuno < 130 mg/dl.
• Antecedentes de hiperglucemias.
• Sospecha de DM Gestacional.
• Contraindicado: DM Clínica.

¿Cómo?

• Glucemia: Basal; 30, 60, 90, 120 minutos.
• Insulinemia: Basal; 30 (opcional), 120 minutos.

Importancia de la Enfermedad

• Alta incidencia en caninos y felinos.
• Cada vez más frecuente.
• Subdiagnosticada.
• Educación diabetológica.
• La adhesión al tratamiento depende de nosotros.

Signología

• Poliuria (93%).
• Polidipsia (77%).
• Abatimiento (70%).
• Deshidratación (63%).
• Pérdida de Peso (44%).
• Cataratas (40%).
• Obesidad (20%).
• Polifagia (12%).

Diagnóstico

• Signología clásica.
• Hiperglucemia > o = a 14 mmol/l ( > de 180mg/dl-220mg/dl).
• Glucosuria persistente.
• Densidad urinaria mayor o igual a 1.024.

Tratamiento

• Precaución de hipoglucemia.
• Dosificación con insulina regular BID.
• Alimentación importante.
• Curva de glucosa.

Signos de Hipoglucemia

• Debilidad.
• Temblores.
• Dificultad para incorporarse.
• Palidez mucosas.
• Irritabilidad.
• Hambre.
• Vómitos.
• Convulsión.

Diabetes Felina

• La mayoría de los gatos desarrollan un tipo de diabetes similar a la tipo 2 en el humano.
• El diagnóstico se basa en signos clínicos, hiperglicemia/glucosuria persistente.
• El tratamiento debe iniciarse inmediatamente realizado el diagnóstico (insulina, dieta).
• Estabilización posible (3 meses).
• En gatos de mediana edad y mayores.
• 70% en machos.
• 60% sobrepeso.
• 35% peso normal.
• 5% debajo del peso normal.
• Poliuria.
• Polifagia.
• Polidipsia.
• Pérdida de peso.
• 10% signos de neuropatía diabética.

Tratamiento

• Insulina lenta o glargina.
• PZI.
• Gatos < 4kg 1 UI/gato 2 veces/día.
• Gatos > 4kg 1,5-2 UI/gato 2 veces/día.
• < 360 mg/dl no administrar más de 1 UI.

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