Edema, Anemia, Asma, EPOC y otras Enfermedades: Causas, Síntomas y Tratamiento

08 Jun

Por profesor
En Salud
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Edema

Aumento de líquido en el espacio intersticial que aumenta el tamaño del órgano.

Puede ser localizado (una región), o generalizado (afecta a todo el organismo)

ASPECTOS BÁSICOS

Alteración hemodinámica capilar (intercambio líquidos capilar): presiones hidrostáticas y oncóticas en
capilares e intersticio; permeabilidad capilar; y drenaje linfático
Retención renal de agua y sodio

-Presión hidrostática: presión (+) que hace avanzar la sangre

en el capilar (fuerza hacia pared del capilar). Es de 17,3 en el

interior del capilar, y de -3 fuera. La presión hidrostática

total que impulsa a la sangre hacia fuera es de + 20,3, pues

ambas fuerzas se suman.

-Presión oncótica: fuerza a la que se ve sometida el agua

cuando está cerca de las proteínas (albúmina). En el interior

es de 28, y hacia el exterior es de -8. La total es de -20 (hacia

dentro).

Debido a estas 2 presiones (+20,3 y -20), la presión total neta de

los líquidos es de +0,3 mmHg, que sale por los vasos linfáticos.

PRINCIPALES CAUSAS DE EDEMA

Aumento de la presión hidrostática capilar
- Aumento del volumen plasmático (retención renal de sodio): insuficiencia cardiaca, enfermedades
- renales, cirrosis, embarazo
- Obstrucción venosa: cirrosis hepática, hipertensión pulmonar, edema pulmonar agudo
Disminución de la albúmina plasmática (hipoalbuminemia):
- Pérdida de proteínas: síndrome nefrótico (renal), enteropatía pierde-proteína (digestiva)
- Disminución de la síntesis de albúmina: hepatopatías, malnutrición, malabsorción
Aumento de permeabilidad capilar: pasan cél, proteínas… que deberían permanecer en el
capilar.
Obstrucción linfática: mastectomía, adenopatías (cáncer), hipotiroidismo.

Causas más frecuentes de edema generalizado: Insuficiencia cardiaca, Cirrosis hepática, síndrome

nefrótico, y malnutrición.

ANEMIA. POLIGLOBULIA

Eritropoyesis: Formación de hematíes maduros en la médula ósea roja (10.000 millones/hora). Su factor

de crecimiento indispensable es la eritropoyetina (EPO). La eficacia de la eritropoyesis depende del

equilibrio entre la formación de hematíes y su destrucción fisiológica (en el bazo).

ANEMIA

Disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre (<4,5 x

10⁶/µl en hombres y <3,9 x 10⁶/µl en mujeres). El valor normal del

reticulocito es de 0,5-1,5% del total de hematíes.

Consecuencias clínicas de la anemia

Depleción/pérdida de volumen (Rápida instauración): Hipotensión-shock (órganos funcionan
mal), y taquicardia.
Anemia sin depleción de volumen (lenta instauración): curva de disociación de la hemoglobina
se desplaza a la derecha (organismo se adapta a la anemia, por lo que suelta más fácil el O₂),
aumenta el gasto cardiaco, intolerancia al ejercicio, y palidez de piel y mucosas.

Tipos anemia

Tipo 1: problema en la médula ósea
Tipo 2: la médula ósea está bien, pero al salir los hematíes se destruyen (Ig autoinm)
Tipo 3: fabrica bien, no se destruye, pero se pierden los hematíes. Hemorragias abundantes. JOSE DE LA PEÑA ZABIA

Diagnóstico etiológico de la anemia

Recuento de reticulocitos (ver si es >1’5 o <0’5) Si ves reticulocitos altos, la médula está bien.
Volumen corpuscular medio
Extensión de sangre periférica
Pruebas específicas según sospecha clínica
Estudio de médula ósea

Anemias más frecuentes

Anemia ferropénica: el tipo más frecuente y debido a los embarazos es más frecuente en mujeres.
Déficit de vitamina b12: Anemia macrocítica
Anemias hemolíticas: Muchos reticulocitos, debido a una destrucción prematura de los hematíes

ASMA

Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas en la que hay una

hiperreactividad bronquial (se cierran los bronquios) a estímulos

episódicos. Es reversible y de gravedad variable.

Prevalencia: 5% de la población adulta, y 10% en niños.

Etiología: multifactorial.

Clasificación del asma

Asma alérgico/extrínseco: un factor externo provoca la constricción del bronquio (polen, ácaros, pelo
animal…). Antecedente personal o familiar de rinitis o urticaria. Pruebas cutaneas positivas, y
aumenta la IgE sérica.
Asma intrínseco: estímulos inespecíficos (infección respiratoria, ejercicio físico, aire frío, etc), y no
identifica las IgE séricas.

PATOGENIA

Las células dendríticas del epitelio reconocen al alergeno. Los mastocitos reconocen y liberan lo que

produce la inflamación. A medida que se suceden los

ataques de asma, se quedan como céls de memoria, y son

capaces de reconocer ese alergeno. Si los episodios son

muy frecuentes y mantenidos esa inflamación se puede

perpetuar (asma crónica), pero no es lo habitual.

Problema respiratorio que produce el asma: problema de

ventilación y efecto shunt. JOSE DE LA PEÑA ZABIA

Manifestaciones: Disnea (taquipnea), tos irritativa, sibilancias, se prolonga el tiempo espiratorio.

Pruebas complementarias (como diagnosticar el asma) :

Saber la frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno (pulsosimetría)
Gasometría arterial: hipoxemia (hipocapnia)
Leucocitosis, eosinofilia
Rx tórax: normal. Para descartar otras enf
Espirometría: patrón obstructivo

Diagnóstico diferencial: EPOC, obstrucción de la vía aérea superior, y edema agudo de pulmón

Tratamiento: antiestamínico, y sobre todo broncodilatadores (inhaladores, tipo ventolín)

EPOC

Obstrucción crónica al flujo aéreo progresiva e irreversible. Incluye la bronquitis crónica (bronquios

inflamados y llenos de mocos) y el efisema pulmonar (destrucción de los alveolos pulmonares).

No se puede curar, pero si tratar para que avance lo más lento posible, y con menos síntomas.

Epidemiología: importante problema de salud publica en la población de 45-65 años

(9%). Cuarta causa de muerte en países desarrollados (mayor si fumadores).

Etiología: la principal causa es el tabaco (>90% de casos; >20 paquetes al año), donde el

30% de fumadores la desarrollan. Otros factores (10%) son por infecciones

respiratorias graves (infancia), contaminación. O alteraciones genéticas (déficit de

alfa1-antitripsina).

PATOGENIA

En el humo del Tabaco hay un montón de sustancias tóxicas, por lo que el pulmón recluta células

inflamatorias y la vía aérea crea una cantidad muy alta de mucosidad. Liberan

citoquinas mediadoras de la inflamación, y entre ellas proteasas, que si superan a los

inhibidores protectores, rompen las paredes de los alveolos (enfisema)

Además, la inflamación en el bronquio estrecha la vía aérea, por lo que hay más dificultad de que

pase el aire (bronquitis crónica).

Pruebas EPOC

Medir la gravedad de EPOC con espirometría (mide cantidad de aire que entra), Hemograma (para

ver si hay poliglobulia), gasometría arterial basal (para ver si hay hipoxia o hipercadmia), Rx de tórax

(para identificar bullas, atrapamiento aéreo, hipertensión pulmonar), y TAC torácico.

VEMS: volumen espiratorio máximo en un segundo.

Índice de tiffenau: lo normal es 80%. Con EPOC: <70%.

Síntomas: disnea de esfuerzo, tos y expectoración crónica (expulsión de mocos)

Casos graves: Disnea de mínimos esfuerzos, cianosis-hipercapnia, poliglobulia, pérdida de peso, Cor

pulmonale, agudizaciones-exacerbaciones (aumento de gravedad).

Factores etiológicos que agudizan la EPOC: Infecciones (bacterias, virus). Además neumotórax, embolia

de pulmón, enfermedades cardiacas asociadas, anemia, tabaquismo activo, y desnutrición.

Tratamiento: dejar de fumar, oxigenoterapia (si el paciente tiene insuficiencia respiratoria; pO2

NEUMONÍA

Infección de alvéolos, bronquiolo o intersticio de los pulmones.

Tipos según su localización: Neumonía lobar (lóbulo completo), Broconeumonía (afecta bronquiolos y

saco alveolar), y neumonía intersticial (afecta al intersticio).

Patogenia. Vías de transmisión:

Microaspiración (llegan a la vía aérea patógenos que proceden de nuestra boca. Tragando)
Broncoaspiración (aspiración macroscópica. Respirando)
Bacterias aerosolizadas (tuberculosis, Legionella): respirar en mal ambiente

Fisiopatología

La ocupación de espacios aéreos distales altera el intercambio gaseoso y la relación

ventilación/perfusión (efecto shunt: V/P<1).

Liberación de citoquinas: Fiebre y deterioro del estado general

Factores que favorecen la neumonía: Inmunodeficiencias (SIDA), insuficiencia renal, esplenectomía,

EPOC, y otros (tabaco, mala higiene bucal, diabetes, alcoholismo).

Etiología: Las bacterias más implicadas son el Streptococcus pneumoniae/neumococo (50% de

casos), Haemophilus influenzae, y Staphylococcus aureus. Otras: Mycoplasma spp, Chlamydia spp,

Legionella spp, virus de la gripe…

Manifestaciones clínicas: fiebre, dolor torácico, tos, expectoración, disnea, taquipnea (respirar

rápido), y auscultación pulmonar con sonido como de pisar nieve.

Pruebas complementarias: Rx tórax, hemograma, gasometría arterial, diagnostico etiológico

(hemocultivos, cultivo de esputos, detección de Ag en orina, y estudios serológicos).

Hay gravedad si: el paciente tiene confusión mental, frecuencia respiratoria de >30 resp/min (lo normal es

15), TA sistólica <60mmHg, fiebre >40º, pO2 <60mmHg, afectados varios lóbulos pulmonares, derrame

pleural, mas de 60 años, o enfermedades crónicas.

Complicaciones: derrame pleural, empiema (pus en alveolos), neumonía necrotizante, y absceso de

pulmón.

Tratamiento: Sintomático del dolor y antibióticos

ARTERIOSCLEROSIS

Infección crónica de arterias de gran y medio calibre, que hace que se produzcan placas de ateroma.

Es una de las principales causas de muerte en países desarrollados, y es una importante causa de

morbilidad (deterioro de la calidad de vida). Enfermedad sistémica.

Afecta a la capa íntima (entre capa endotelial y muscular) de la arteria

Consecuencias:

Cardiopatía isquémica (infartos)
Accidentes cerebro-
vasculares
Isquemia arterial crónica de extremidades
Estenosis e
isquemia renal, e isquemia e infartos mesentéricos.

Patogenia

Una disfunción endotelial forma y progresa las placas de Ateroma. Se

rompen y forman un trombo en la luz arterial.

En la zona de división, de impacto, es donde suele estresarse ese endotelio, que se vuelve más

permeable y deja pasar LDL (colesterol) que se acumula en la capa íntima. Ese colesterol se va a

oxidar, y reclutará macrófagos (ambos=célula Espumosa). Cuando se van acumulando, se ve una

mancha blanca (estría grasa). Los macrófagos de las células espumosas atraen linfocitos T (para

intentar fagocitar colesterol). Las céls espumosas van creciendo y forman un núcleo lipídico (conjunto

de céls espumosas) que crece al interior de la luz arterial. El núcleo lipídico, atrae las cél musculares,

que construyen una matriz extracelular en la superficie (cápsula fibrosa). Sigue creciendo, pudiendo

romper la cápsula fibrosa, a donde se agregan las plaquetas, y se forma un trombo sobre la lesión.

Donde no puede llegar la sangre se muere, y se produciría una isquemia de esa zona.

PREGUNTA EXAM!!!

Factores de riesgo PREGUNTA EXAMEN

Modificables: Displemia (hipercolesterolemia), HTA, tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad,
sedentarismo, alcohol.
No modificables: Edad, sexo masculino, factores genéticos

El riesgo varía en función del número de factores de riesgo

Factores de riesgo

Modificables
- Dislipemia (hipercolesterolemia)
- HTA (hipertensión arterial)
- Tabaquismo
- Diabetes mellitus
- Obesidad
- Sedentarismo
- Alcohol
No modificables
- Edad
- Sexo masculino
- Factores genéticos

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Clasificación etiológica de HTA

HTA primaria, esencial o idiopática (5%)
HTA secundaria (5%)
- HTA renal
  - Patología parenquimatosa (insuficiencia renal de cualquier
  - etiología)
  - HTA reno-vascular (estenosis de la arteria renal)
- Endocrinológica
  - Hiperaldosteronismo (elevada producción de aldosterona)
  - Hipertiroidismo
  - Feocromocitoma
  - Anticonceptivos orales
- HTA inducida por el embarazo
- Síndrome de la apnea del sueño

Patogenia del HTA

HTA idiopática (desconocida)
HTA secundaria
- Aumento del volumen sanguíneo
  - Insuficiencia renal
  - Hiperaldosteronismo
- Aumento del gasto cardíaco
  - Hipertiroidismo
- Aumento de catecolaminas
  - Feocromocitoma
  - Síndrome de apnea obstructiva del sueño
- Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
  - HTA vásculo renal

INSUFICIENCIA CARDIACA

(ENTRA COMO DESARROLLO LA FISIOLOGÍA / PATOGENIA)

Consiste en la incapacidad del corazón para mantener el gasto cardiaco (cantidad de sangre que sale del corazón) acorde con los requerimientos metabólicos del organismo.
Es un importante problema de salud pública y la principal causa de hospitalización en mayores de 65 años. Tiene un mal pronóstico (predicción de la evolución del proceso), llegando a una mortalidad del 50% a los 5 años del diagnóstico.

ETIOLOGÍA: (causas)

Cardiopatía isquémica (arteriosclerosis)
Cardiopatía hipertensiva: una presión arterial elevada durante mucho tiempo causa la hipertrofia
de los ventrículos (aumenta el grosor de los ventrículos hacia dentro por lo que cabe menos sangre).
Valvulopatías: problemas en las válvulas.
Miocardiopatías primarias o secundarias (hipertrófica, dilatada)
Arritmias cardiacas
Enfermedades del pericardio: pericarditis constrictiva (un pericardio anormalmente grueso y rígido que
dificulta el llenado diastólico ventricular).
Alcohol, drogas (cocaína) y fármacos (quimioterápicos: antraciclinas)
FACTORES PRECIPITANTES:
· Infección: fiebre (descompensa el corazón, por ello hay que tratarla) e insuficiencia cardiaca.
· Anemia (si no hay sangre suficiente, tendremos insuficiencia)
· Hipertiroidismo (el corazón no es capaz de seguir el aumento metabólico del tiroides)
· Embarazo
· Inflamaciones e infecciones en corazón
· Dieta rica en sal (si metemos sodio en el organismo, el agua va a ir detrás)
· Incumplimiento del tratamiento médico
· HTA mal controlada (hipertensión arterial)
· Cardiopatía isquémica aguda

1. PATOGENIA 1: TIPOS DE ICC

Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección disminuida (el músculo cardiaco no se contrae de forma eficaz y por tanto bombea menos sangre rica en oxígeno).
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (síndrome que presenta los signos y síntomas de una ICC pero una fracción de eyección del ventrículo izquierdo “normal”).
- Estenosis (estrechamiento) de las válvulas mitral o aórtica: la estenosis mitral consiste en un calcificamiento de la válvula.
- Lesiones pericárdicas
- Alteración de la relajación miocárdica
  * Taponamiento pericárdico: el líquido pericárdico (situado entre el corazón y el pericardio) ejerce mucha presión sobre el corazón y lo estrangula.

2. PATOGENIA II: MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Hipertrofia y dilatación ventricular (si la dilatación se ha prolongado mucho, se convierte en hipertrofia)
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (aumenta el flujo sanguíneo)
Activación del sistema nervioso simpático (aumenta el calibre de los vasos sanguíneos)

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (enfermedades que causan)

I.C izquierda: (causa disneas y fatiga)
- Edema pulmonar: causado por el exceso de líquido presente en los pulmones.
- Disnea (gravedad variable): dificultad respiratoria o falta de aire.
- Disnea paroxística nocturna: la persona se despierta sintiendo falta de aire puesto que de noche los
- líquidos se extienden a los pulmones en vez de a las extremidades.
- I.C derecha: (causa retención de líquidos en tejidos periféricos y abdomen)
- Edema en extremidades inferiores: un mal funcionamiento del lado derecho del corazón causa una
- acumulación de líquido en las venas debido a que la sangre circula más lentamente y por tanto las
- extremidades se hinchan.
- Congestión hepática (acumulación de sangre en el hígado): la ascitis consiste en la acumulación de
- líquido en la cavidad abdominal.
  La I.C izquierda da lugar a la derecha, y ambas juntas causan la I.C congestiva.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Ocurre por una obstrucción de las arterias coronarias (mayormente por arteriosclerosis) que hace que el corazón no reciba la cantidad de sangre (y por tanto oxígeno) necesaria para realizar sus funciones. Cuando esto ocurre nos causa dolor (angina), el dolor cardiaco es de tipo visceral y muchas veces cursa con síntomas vegetativos. Otras causas pueden ser:

Vasoespasmos: plegamiento brusco del v.s donde no se da oxígeno al corazón.
Hipovolemia
Anemia grave: los hematíes no transportan oxígeno.
Hipoxemia: oxígeno en sangre muy bajo.
Vasculitis: inflamación de vasos sanguíneos.
* Angina: dolor o molestia de pecho que ocurre cuando el corazón no recibe suficiente oxígeno.
Es la primera causa de muerte en varones > 45 años y en mujeres > 65 años (menopausia, se produce menos estrógeno) ya que los estrógenos son factores protectores a nivel de riesgo cardiovascular.

1. FISIOPATOLOGÍA

Angina de esfuerzo estable (2): dolor que aparece durante la actividad física (esfuerzo) o en situaciones de estrés, y desaparece al dejar de hacerla (descanso). La luz arterial es muy estrecha pero no hay rotura de placa.
Sd. coronario agudo (cardiopatía isquémica aguda):
consiste en la obstrucción aguda (parcial o total) de la arteria coronaria. Puede causar:
- Angina inestable (3B): la placa se rompe y pega al endotelio obstruyendo parcialmente la arteria. El dolor suele empeorar rápidamente. No hay muerte de las células cardiacas, y puede convertirse en un infarto de miocardio.
- Infarto agudo de miocardio (IAM, 3A): se forma un coágulo que obstruye totalmente la arteria. Ocurre cuando la muerte celular daña o destruye el tejido cardiaco.
- Las 3 causan un dolor torácico característico, es decir, presión.

2. DIAGNÓSTICO

Historia clínica (preguntar al paciente)
Pruebas complementarias:
- ECG (electrocardiograma)
- Biomarcadores de necrosis miocárdica: se miden los niveles de CPK y troponina (cuando se tiene
- un infarto suben los niveles de troponina muy rápido), ambas son enzimas que se liberan a la sangre
- cuando hay daño tisular.
- Rx tórax
- Ecocardiograma
- Coronariografía

3. COMPLICACIONES DEL IAM

Mecánicas:
- Roturas del septo interventricular o de la pared libre: si se rompe mucho tejido muscular se pueden romper las paredes que separan válvulas o las paredes laterales.
- Insuficiencia mitral aguda
- Aneurisma: protuberancia o abombamiento del vaso sanguíneo que hace que sobresalga y tenga el
- peligro de reventar causando un sangrado interno.
- Trombo ventricular
  · Eléctricas: arritmias cardiacas.

4. TRATAMIENTO

Oxígeno
Tratamiento antitrombótico: heparina, aspirina, clopidogrel, antagonistas de receptores GP (IIa / IIIb), o fibrinolíticos
Betabloqueantes: para que el corazón vaya más lento y no necesite tanto oxígeno.
Técnicas de revascularización coronaria
Control de los factores de riesgo cardiovascular

SÍNCOPE

Consiste en la pérdida brusca de conocimiento durante poco tiempo (minutos), pero que después se recupera por completo (sin secuelas). Tiene una recurrencia (vuelve a ocurrir) del 30 – 40 % de los casos.

PATOGENIA:

Descenso brusco de la perfusión cerebral (no llega sangre)
Disminución de las resistencias periféricas (hipotensión, presión sanguínea muy baja)
Problemas de GC (disminución)

CAUSAS MÁS FRECUENTES:

Origen no cardiaco:
- Sistema vasovagal o vasodepresor: se estimula al nervio vago (sistema nervioso parasimpático) que disminuye la actividad del corazón y pulmón.
- Inducido por la tos, micción (pis) o defecación
- Hipotensión ortostática: ocurre al incorporarnos muy rápido, debido a una respuesta inadecuada del
- sistema simpático (baroreceptores). Existen factores precipitantes como una depleción del volumen (deshidratación, hemorragias o diuréticos que hacen que se produzca más orina) fármacos (hipotensores) o encamamiento prolongado.
- Origen cardiaco: (descenso del G.C)
  - Arritmias cardiacas (problemas en válvulas)
  - Estenosis aórtica (calcificación de las válvulas)
  - Cardiopatía isquémica
  - Etiología desconocida (idiopático)
    Aquellas personas con síncopes de origen cardiaco tienen una disminución de su esperanza de vida mucho
  - mayor que la del resto.

TRATAMIENTOS:

Es fundamental descartar que sea una patología cardiaca (mortalidad del 50% a los 5 años).
Vasovagal: tratamientos poco eficaces, aunque pueden ayudar los corticoides y la fludrocortisona.
Hipotensión ortostática: incorporarse lentamente y movilizando previamente las extremidades, usar
medias de compresión para facilitar el retorno venoso, y evitar ayunos prolongados o dietas muy ricas en sal.

MUERTE SÚBITA

Un problema en el corazón causa una parada cardiaca (en el síncope no se para), y como no llega la sangre al cerebro se pierde bruscamente el conocimiento (síncope). Por ello es fundamental hacer la RCP (reanimación cardiopulmonar) para intentar que vuelva a llegar sangre al cerebro.
Tiene un mal pronóstico (evolución), llegando a una mortalidad superior del 85%. ç

Tipos:

· Origen no cardiaco:

– Embolia de pulmón (trombo en las arterias que impide que llegue la sangre)

– Ictus– Fármacos (intoxicaciones) y drogas (sobredosis, pues pueden disminuir / aumentar en exceso la

actividad del sist.nervioso y corazón)

– Traumatismo grave

· Origen cardiaco:

– Síndrome coronario agudo: infarto agudo de miocardio o angina de pecho.

– Cardiopatía no isquémica: no llega suficiente sangre debido a miocardiopatías (al músculo cardíaco le

cuesta bombear sangre), valvulopatías, cardiopatías congénitas (problemas en la estructura del corazón desde el nacimiento) o taponamiento pericárdico.

· Etiología desconocida

Etiquetas: Anemia, arteriosclerosis, Asma, edema, EPOC, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, Neumonía