26 Ene
HIPERTROFIA
Hipertrofia es el aumento del tamaño de las células, que determina un aumento del tamaño del órgano. Los órganos hipertrofiados no tienen células nuevas, sino más grandes.
El incremento del tamaño de las células se debe a la síntesis de más componentes estructurales de las mismas.
La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica, y se debe a un aumento de las exigencias funcionales o la estimulación por hormonas o factores de crecimiento.
Mecanismos de la hipertrofia
La hipertrofia es consecuencia de un aumento de la producción de proteínas celulares. Gran parte de nuestros conocimientos sobre la hipertrofia dependen de los estudios sobre el corazón. La hipertrofia se puede inducir por las acciones coordinadas de los sensores mecánicos (que se activan por el aumento de la carga de trabajo), los factores de crecimiento, y los agentes vasoactivos.
HIPERPLASIA
La hiperplasia es un aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general determina un aumento de la masa de los mismos. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son procesos distintos, es frecuente que se asocien y pueden estimularse por los mismos estímulos externos. La hiperplasia se produce cuando la población celular se puede dividir, de forma que aumenta el número de células.
La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica.
Hiperplasia fisiológica
La hiperplasia fisiológica se puede clasificar en:
1) hiperplasia hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido que lo necesita, y
2) hiperplasia compensadora, que aumenta la masa tisular tras una lesión o resección parcial
Hiperplasia patológica
La mayor parte de las hiperplasias patológicas se deben a la actividad de un exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las células diana.
Mecanismos de la hiperplasia
La hiperplasia es consecuencia de la proliferación regulada por los factores de crecimiento de células maduras y, en algunos casos, del aumento de la formación de nuevas células a partir de las células madre tisulares.
ATROFIA
La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y el número de células. La atrofia puede ser fisiológica o patológica. La atrofia fisiológica es frecuente durante el desarrollo normal.
La atrofia patológica depende de la causa de base y puede ser local o generalizada. Las causas frecuentes de atrofia son las siguientes:
Reducción de la carga de trabajo (atrofia por desuso)
Cuando se inmoviliza un hueso fracturado en un yeso o cuando se deja al paciente en reposo absoluto en cama, se produce con rapidez una atrofia del músculo esquelético.
Pérdida de la inervación (atrofia por denervación)
El metabolismo y la función normal del músculo esquelético dependen de la inervación. Las lesiones nerviosas determinan una atrofia de las fibras musculares esqueléticas inervadas por ellos
Reducción de la irrigación
La reducción del riego de un tejido (isquemia) como consecuencia de una enfermedad oclusiva arterial de lento desarrollo determina la atrofia del tejido.
Nutrición inadecuada
Una malnutrición proteicocalórica importante (marasmo) se asocia al uso del músculo esquelético como fuente energética cuando las otras reservas (como el tejido adiposo) se han agotado.
Pérdida de la estimulación endocrina
Muchos tejidos sensibles a hormonas, como la mama y los órganos reproductores, dependen de la estimulación endocrina para su metabolismo y función normales.
Presión
La compresión tisular de cualquier duración puede ser causa de atrofia.
Mecanismos de la atrofia
La atrofia se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento de su degradación en las células. La síntesis de proteína se reduce por la menor actividad metabólica. La degradación de las proteínas celulares tiene lugar principalmente a través de la vía de la ubicuitina proteasoma.
En muchas situaciones, la atrofia se asocia a un aumento de la autofagia, con el consiguiente aumento del número de vacuolas autofágicas. La autofagia («comerse a uno mismo») es el proceso mediante el cual la célula en ayuno se come sus propios componentes en un intento de encontrar nutrientes y sobrevivir.
METAPLASIA
La metaplasia es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. Puede ser una sustitución adaptativa de las células que son sensibles al estrés por otros tipos celulares que resisten mejor este entorno adverso.
La metaplasia epitelial más frecuente es la cilíndrica a escamosa, que se describe en la vía respiratoria en respuesta a la irritación crónica.
La metaplasia de tipo escamoso a cilíndrico también se puede producir, como sucede en el esófago de Barrett, en el que el epitelio escamoso del esófago se sustituye por células cilíndricas de tipo intestinal por la infl uencia del reflujo de ácido gástrico.
Mecanismos de la metaplasia
La metaplasia no se asocia al cambio de fenotipo de una célula ya diferenciada, sino que es resultado de una reprogramación de las células madre que existen en los tejidos normales o de células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conjuntivo.
Lesión celular reversible. En las fases precoces o formas leves de lesión, los cambios funcionales y morfológicos son reversibles si se elimina el estímulo lesivo. Las características de las lesiones reversibles son una reducción de la fosforilación oxidativa, con laconsiguiente depleción de las reservas energéticas celulares en forma de adenosina trifosfato (ATP) y el edema celular secundario a cambios en las concentraciones de iones y la entrada de agua.
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