1. Leishmaniasis

• Patología: Infección que puede causar leishmaniasis cutánea, mucocutánea o visceral.
• Agente infeccioso: Leishmania spp.
• Morfología: Protozoario flagelado en forma de amastigote (intracelular) y promastigote (extracelular).
• Vector: Mosquito flebótomo (Phlebotomus spp., Lutzomyia spp.).
• Ciclo biológico: El ciclo incluye promastigotes en el intestino del mosquito y amastigotes en macrófagos humanos.
• Ciclo: Heteroxénico (requiere dos hospedadores: humano y mosquito).
• Mecanismo de acción: Invasión y replicación intracelular en macrófagos.
• Vía de infección: Picadura del mosquito infectado.
• Factores de virulencia: Glicoproteínas de superficie (gp63), lipofosfoglicanos.
• Sintomatología: Úlceras cutáneas, fiebre, hepatoesplenomegalia (leishmaniasis visceral).
• Pruebas y diagnóstico: Frotis de lesiones, PCR, pruebas serológicas.
• Tratamiento: Antimoniales pentavalentes, anfotericina B, miltefosina.
• Característica diferencial y principal: Afectación de piel y mucosas o sistemas viscerales.
• Reservorio: Perros, roedores.
• Hábitat: Regiones tropicales y subtropicales.
• Factores genéticos: Susceptibilidad asociada a polimorfismos en genes como IL-10, TNF-α.

2. Toxoplasmosis

• Patología: Infección que puede ser asintomática o causar problemas graves en inmunodeprimidos y fetos.
• Agente infeccioso: Toxoplasma gondii.
• Morfología: Protozoario intracelular obligado, con formas de taquizoito, bradizoito y ooquiste.
• Vector: No aplica (transmisión por ingesta de ooquistes).
• Ciclo biológico: Complejo, incluye huéspedes definitivos (felinos) e intermediarios (mamíferos y aves).
• Ciclo: Heteroxénico.
• Mecanismo de acción: Invasión de células y formación de quistes tisulares.
• Vía de infección: Ingestión de carne cruda o agua contaminada, transmisión transplacentaria.
• Factores de virulencia: Proteínas como ROP18, MIC3.
• Sintomatología: Asintomático en la mayoría, síntomas gripales, encefalitis en inmunodeprimidos.
• Pruebas y diagnóstico: Serología (IgG, IgM), PCR, biopsia.
• Tratamiento: Pirimetamina y sulfadiazina, espiramicina para mujeres embarazadas.
• Característica diferencial y principal: Formas quísticas en tejidos.
• Reservorio: Felinos domésticos y salvajes.
• Hábitat: Mundial.
• Factores genéticos: Genes HLA y variantes en IFN-γ asociados a la susceptibilidad.

3. Malaria

• Patología: Infección que causa fiebre, anemia y, en casos graves, daño cerebral.
• Agente infeccioso: Plasmodium spp. (P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale).
• Morfología: Protozoario apicomplejo, en formas de esporozoíto, merozoíto y gametocito.
• Vector: Mosquito Anopheles.
• Ciclo biológico: Completo, incluye ciclo en mosquito (sexual) y en humanos (asexual).
• Ciclo: Heteroxénico.
• Mecanismo de acción: Invasión y destrucción de eritrocitos.
• Vía de infección: Picadura de mosquito infectado.
• Factores de virulencia: Proteínas como PfEMP1, que facilitan la adhesión a células endoteliales.
• Sintomatología: Fiebre cíclica, escalofríos, sudoración, anemia.
• Pruebas y diagnóstico: Gota gruesa, frotis sanguíneo, pruebas rápidas de antígeno.
• Tratamiento: Artemisinina, cloroquina, primaquina.

4. Hidatidosis

• Patología: Infección que causa quistes en hígado, pulmones y otros órganos.
• Agente infeccioso: Echinococcus granulosus.
• Morfología: Cestodo pequeño (2-7 mm).
• Vector: No aplica (transmisión por ingesta de huevos del parásito).
• Ciclo biológico: Incluye formas larvales (quiste hidatídico) y adultos en intestino de cánidos.
• Ciclo: Heteroxénico.
• Mecanismo de acción: Formación de quistes en tejidos.
• Vía de infección: Ingestión de alimentos o agua contaminados con huevos.
• Factores de virulencia: Capacidad de evadir el sistema inmunológico, formación de membrana quística.
• Sintomatología: Asintomático en fases tempranas, síntomas según la ubicación del quiste.
• Pruebas y diagnóstico: Imagenología (ultrasonido, tomografía), serología.
• Tratamiento: Cirugía, albendazol.
• Característica diferencial y principal: Quistes en órganos con capas de membrana laminada.
• Reservorio: Cánidos (perros) y ungulados.
• Hábitat: Zonas rurales y ganaderas.
• Factores genéticos: No relevantes.

5. Enterobiosis

• Patología: Infección intestinal que causa prurito anal.
• Agente infeccioso: Enterobius vermicularis.
• Morfología: Nematodo pequeño, 2-13 mm.
• Vector: No aplica (transmisión fecal-oral).
• Ciclo biológico: Directo en humanos.
• Ciclo: Monoxénico.
• Mecanismo de acción: Migración de hembras grávidas al ano para depositar huevos.
• Vía de infección: Ingestión de huevos contaminados.
• Factores de virulencia: Capacidad de causar irritación y autoinfección.
• Sintomatología: Prurito anal, insomnio, irritabilidad.
• Pruebas y diagnóstico: Test de Graham (cinta adhesiva).
• Tratamiento: Mebendazol, albendazol.
• Característica diferencial y principal: Prurito anal nocturno.
• Reservorio: Humanos.
• Hábitat: Mundial.
• Factores genéticos: No relevantes.

6. Giardiasis

• Patología: Infección intestinal que causa diarrea.
• Agente infeccioso: Giardia lamblia.
• Morfología: Trofozoíto piriforme y quistes ovalados.
• Vector: No aplica (transmisión fecal-oral).
• Ciclo biológico: Directo, con fases de quiste y trofozoíto.
• Ciclo: Monoxénico.
• Mecanismo de acción: Adherencia a la mucosa intestinal.
• Vía de infección: Ingestión de agua o alimentos contaminados.
• Factores de virulencia: Proteínas de adhesión, evitan respuesta inmune.
• Sintomatología: Diarrea, dolor abdominal, malabsorción.
• Pruebas y diagnóstico: Examen de heces, antígenos, PCR.
• Tratamiento: Metronidazol, tinidazol.

7. Amebiasis

• Patología: Infección intestinal que puede causar disentería amebiana.
• Agente infeccioso: Entamoeba histolytica.
• Morfología: Trofozoíto y quistes redondeados.
• Ciclo biológico: Directo, con fases de quiste y trofozoíto.
• Mecanismo de acción: Adherencia a la mucosa intestinal y lisis celular.
• Factores de virulencia: Lectinas de adhesión (Gal/GalNAc), amebaporos, cisteína proteasas.
• Sintomatología: Diarrea, dolor abdominal, disentería, absceso hepático en casos graves.
• Pruebas y diagnóstico: Examen de heces, detección de antígenos, PCR, serología en absceso hepático.
• Tratamiento: Metronidazol seguido de paromomicina para erradicar quistes.

8. Chagas

• Patología: Enfermedad de Chagas, puede ser asintomática o causar insuficiencia cardíaca, megacolon o megaesófago en fases crónicas.
• Agente infeccioso: Trypanosoma cruzi.
• Morfología: Tripomastigote (forma infectante) y amastigote intracelular.
• Vector: Insectos triatominos (chinches besuconas), como Triatoma infestans.
• Ciclo biológico: Complejo, involucra formas tripomastigotes en el vector y amastigotes intracelulares en el hospedador humano.
• Ciclo: Heteroxénico.
• Mecanismo de acción: Invasión de células, transformación en amastigotes y replicación intracelular.
• Vía de infección: Contacto con heces del vector, transfusiones, trasplantes o de madre a hijo.
• Factores de virulencia: Proteínas de superficie (gp85/trans-sialidasas), enzimas antioxidantes (peroxidoxinas).
• Sintomatología: Chagoma en el sitio de entrada, fiebre, linfadenopatía en fase aguda; cardiopatía chagásica y megasíndromes en fase crónica.
• Pruebas y diagnóstico: Serología, PCR, xenodiagnóstico y, en fase aguda, detección directa del parásito en sangre.
• Tratamiento: Benznidazol y nifurtimox (más efectivos en la fase aguda).
• Característica diferencial y principal: Cardiopatía chagásica y presencia de tripomastigotes en sangre.
• Reservorio: Mamíferos salvajes y domésticos.
• Hábitat: Zonas rurales de América Latina.
• Factores genéticos: Variaciones en genes como NOS2 y TLR4 pueden influir en la gravedad de la enfermedad.

9. Ascaris

• Patología: Ascariasis, puede causar obstrucción intestinal o complicaciones respiratorias.
• Agente infeccioso: Ascaris lumbricoides.
• Morfología: Nematodo grande, de 15-35 cm.
• Vector: No aplica (transmisión fecal-oral).
• Ciclo biológico: Directo con migración larval a través de pulmón e intestino.
• Ciclo: Monoxénico.
• Mecanismo de acción: Ingestión de huevos embrionados, larvas atraviesan el intestino, migran a pulmón y retornan al intestino.
• Vía de infección: Ingestión de huevos en alimentos contaminados.
• Factores de virulencia: Excreción de productos inmunomoduladores, alta capacidad de oviposición.
• Sintomatología: Dolor abdominal, malnutrición, tos, sibilancias (Síndrome de Löeffler).
• Pruebas y diagnóstico: Examen de heces (huevos), radiografía en caso de obstrucción.
• Tratamiento: Albendazol, mebendazol.
• Característica diferencial y principal: Gusano de gran tamaño visible en intestino.
• Reservorio: Humanos.
• Hábitat: Mundial, prevalente en áreas con saneamiento deficiente.
• Factores genéticos: Variaciones en genes relacionados con la respuesta inmune (IL-10, IgE) pueden afectar la susceptibilidad.

Ascaris lumbricoides: Características

• Patología: Obstrucción intestinal, dolor abdominal y manifestaciones respiratorias durante la fase de migración larval (síndrome de Löeffler).
• Agente infeccioso: Ascaris lumbricoides, un nematodo parásito.
• Morfología: Gusano cilíndrico de gran tamaño. Los machos miden entre 15-30 cm, mientras que las hembras pueden alcanzar los 35 cm.
• Ciclo biológico: El ciclo comienza con la ingestión de huevos embrionados, que eclosionan en el intestino delgado, liberando larvas que migran a través de la pared intestinal hacia el torrente sanguíneo. Las larvas alcanzan los pulmones, ascienden por la tráquea, son deglutidas y finalmente se desarrollan en adultos en el intestino delgado.
• Ciclo (monoxénico): Es un ciclo directo que solo involucra un hospedador, el ser humano.

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