Lámina N° 27: Esteatosis Hepática

Órgano:

Hígado.

Descripción:

La arquitectura lobulillar está conservada, apreciándose que la totalidad de las células hepáticas muestran vacuolas de mediano tamaño que representan la imagen negativa de la grasa, los núcleos están rechazados hacia la superficie del citoplasma; a nivel de los espacios porta se puede distinguir infiltración de células mononucleares. En otras preparaciones las vacuolas de grasa se advierten en la zona perilobulillar.

1. Definición:

Es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.

Etiopatogenia:

El hígado graso se asocia comúnmente con alcohol o síndrome metabólico (diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemia), pero también puede deberse a cualquiera de las muchas causas. Se produce hepatomegalia y el hígado adopta un aspecto moteado y blando.

La esteatosis hepatocelular es consecuencia de:

1. La evitación de los sustratos que normalmente son catabolizados, que pasan a la vía de biosíntesis de lípidos con la aparición resultante de un exceso del dinucleótido de nicotinamida adenina reducido (NADH + H+) por las dos enzimas principales del metabolismo del alcohol, la alcohol deshidrogenasa y la acetaldehído deshidrogenasa;
2. Del deterioro del ensamblaje y secreción de las lipoproteínas, y
3. Del aumento del catabolismo periférico de la grasa.

2. Incidencia:

Es más frecuente en países occidentales, sexo masculino, cuarta y sexta décadas de la vida (en el área mediterránea el 70% son hombres entre la tercera y cuarta década de la vida), hispanos seguidos de los asiáticos y más prevalente en personas de raza blanca que en las personas de color.

Fisiopatología:

Inicia con la acumulación de grasa en el hepatocito. Algunos pueden seguir el curso de la esteatohepatitis, cirrosis y cáncer. La esteatosis hepática se presenta cuando la síntesis y/o adición de grasas neutras (triglicéridos), excede la degradación o transporte fuera de los hepatocitos.

3. Cuadro clínico:

• Dolor abdominal.
• Vómitos.
• Pérdida de apetito.
• Diarrea.
• Pérdida de peso.

Sin embargo, hasta en un 30% de los casos, el paciente se encuentra totalmente asintomático.

4. Exámenes Auxiliares:

• Análisis de sangre: bilirrubina y las transaminasas
• Ecografía abdominal
• TAC
• RMN
• Biopsia hepática

5. Diagnóstico Diferencial:

• Hepatitis virales
• Hepatitis autoinmune
• Hemocromatosis
• Enfermedades tiroideas
• Enfermedad de Wilson

Lámina: Cirrosis Post Necrótica

Órgano:

Hígado.

Descripción:

Las secciones corresponden a parénquima hepático con distorsión marcada de su arquitectura histológica normal por la presencia de gruesos tractos fibrosos que delimitan nódulos del parénquima de diferente tamaño, en algunos de los cuales se reconoce la vena centrolobulillar. Los tractos fibrosos contienen numerosos conductillos biliares e infiltrado inflamatorio crónico.

Etiopatogenia:

Los procesos patogénicos centrales de la cirrosis son la muerte de los hepatocitos, el depósito de matriz extracelular (MEC) y la reorganización vascular.

Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:

• El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis hepática de Laennec, cirrosis alcohólica, etílica o enólica).
• La hepatitis crónica por virus C
• Por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
• Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunológico.
• Cirrosis hepática Criptogénica: de origen desconocido.
• Enfermedades colestásicas crónicas
• Hemocromatosis primaria

2. Incidencia:

La incidencia según la edad se eleva progresivamente siendo máxima entre los 50 y 60 años. Afecta con mayor frecuencia a mujeres. La hepatitis viral en la mujer puede producir un tipo que tiene cierto parecido con la cirrosis de Laennec. Puede deberse a necrosis hepática masiva (hepatitis/viral o por toxicidad medicamentosa o química).

Fisiopatología:

• Aumento de la fibrogénesis, por la células reticuloendoteliales, que ante citocinas inician el proceso de producción de matriz extracelular. Hay 2 etapas:
• Cambio en la composición de la MEC del colágeno, con enlaces cruzados y más denso.
• Enlaces cruzados, producción de células mioepiteliales, destrucción de la arquitectura hepática con aparición de nódulos de regeneración.

4. Cuadro clínico:

• Fatiga y desaliento
• Inapetencia y pérdida de peso
• Náuseas o dolor abdominal
• Vasos sanguíneos pequeños, rojos y aracniformes en la piel
• Diarrea

Etiquetas: cirrosis, esteatosis hepática, Hepatitis, hígado graso