29 Abr
Fisiopatología de Enfermedades Comunes
Afecciones Inmunológicas
Hipertermia Maligna
La hipertermia maligna es una reacción grave a ciertos medicamentos, como los anestésicos, que provoca una liberación masiva de calcio extracelular.
Síndrome Neuroléptico Maligno
El síndrome neuroléptico maligno se caracteriza por síntomas como rigidez muscular, fiebre y alteraciones del estado mental.
Sistema del Complemento
El sistema del complemento es crucial para la respuesta inmune, ya que produce anafilotoxinas que promueven la inflamación y la destrucción de patógenos.
Respuesta Febril
La IL-8 no es un mediador primario de la respuesta febril. Los mediadores principales incluyen IL-1, IL-6, TNF-α y prostaglandinas.
Fiebre de Origen Desconocido
La fiebre de origen desconocido se caracteriza por una duración mayor a 2 semanas, sin una causa aparente después de una evaluación exhaustiva.
Respuesta Inmune
La intolerancia no es una característica de la respuesta inmune normal. Las características clave incluyen especificidad, memoria, diversidad y autolimitación.
Hipersensibilidad
- La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad tipo I, mediada por IgE.
- La diabetes mellitus tipo 2 no se considera una reacción de hipersensibilidad tipo IV.
- El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune que involucra reacciones de hipersensibilidad tipo III.
Transplante y Rechazo
Un transplante singeneico ocurre entre individuos genéticamente idénticos. El rechazo hiperagudo de un órgano trasplantado se caracteriza por petequias, equimosis y pérdida rápida de vitalidad, debido a la incompatibilidad del complejo mayor de histocompatibilidad.
Afecciones Respiratorias
Insuficiencia Respiratoria
La insuficiencia respiratoria se caracteriza por una falla en el intercambio de gases, lo que lleva a hipoxemia e hipercapnia. La distribución del gradiente de presión arterial o alveolar del oxígeno aumenta en la insuficiencia respiratoria.
SDRA
- El SDRA se caracteriza por hipoxemia grave que no responde al oxígeno suplementario.
- La fibrosis pulmonar no es un agente fisiopatológico típico en la fase aguda del SDRA.
- La formación de elastasas es un evento determinante del daño pulmonar en la fase exudativa del SDRA.
- La fase proliferativa reparativa del SDRA puede llevar a fibrosis difusa, con retención de CO2 y aumento del espacio muerto fisiológico.
TEP
La hipoxemia en el TEP se debe principalmente a una alta relación ventilación/perfusión (V/Q).
Embolia Grasa
La teoría mecánica de la embolia grasa no involucra el aumento de lipasas. Las manifestaciones dermatológicas de la embolia grasa se deben al daño vascular directo, no a la trombocitopenia.
EPOC
- La limitación del flujo aéreo en el EPOC no se debe a la relajación del músculo liso bronquial, sino a la obstrucción de las vías respiratorias.
- La hipoxemia crónica en el EPOC se debe a la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
- La deficiencia de alfa-1 antitripsina es una causa genética del enfisema pulmonar.
- La hiperinsuflación dinámica es un proceso fisiológico clave que causa disnea en el EPOC.
- El infiltrado por linfocitos B ocurre en la vía aérea distal en el EPOC.
- La caquexia en el EPOC avanzado se debe al aumento del catabolismo.
- Los «sopladores rosados» con enfisema tienen una capacidad de difusión disminuida, no aumentada.
- El diagnóstico de EPOC requiere un cuadro clínico compatible y una espirometría que no responde a los beta-2 agonistas.
Asma
- La teoría de la higiene sugiere que el asma es una respuesta inmune tipo Th2 desregulada.
- El objetivo del tratamiento del asma es prevenir la remodelación de las vías respiratorias.
- La IL-6 está relacionada con la hiperplasia de las glándulas mucosas en las vías respiratorias de los asmáticos.
- La obesidad es un factor de riesgo importante para el asma.
- El test de provocación con metacolina puede ayudar a confirmar el diagnóstico de asma.
- El tratamiento del asma persistente moderado generalmente incluye beta-2 agonistas de acción corta y corticoides inhalados.
Afecciones Cardiovasculares
Sistema RAA
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) juega un papel crucial en la regulación de la presión arterial y el equilibrio de líquidos.
ICC Aguda
La ICC aguda se caracteriza por un inicio súbito, ausencia de mecanismos compensatorios neurohormonales e hipotensión por falla de la bomba.
HTA
La reducción de la masa renal nefrónica puede contribuir a la hipertensión arterial (HTA) al afectar el gasto cardíaco y el equilibrio de líquidos.
Isquemia Miocárdica
- La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno al miocardio.
- La circulación colateral crónica puede desarrollarse como mecanismo compensatorio en la isquemia miocárdica.
- Las consecuencias de la isquemia miocárdica incluyen angina de pecho, insuficiencia cardíaca e infarto agudo de miocardio (IAM).
Aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria multifactorial que afecta las arterias.
Enfermedad de Von Willebrand
La enfermedad de Von Willebrand se caracteriza por una alteración en la vía intrínseca de la coagulación, que afecta al factor VIII.
CID
La coagulación intravascular diseminada (CID) afecta tanto la vía intrínseca como la extrínseca de la coagulación, alterando el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa).
Cardiomiopatías
- La cardiomiopatía hipertrófica es una enfermedad genética con una concordancia genotipo-fenotipo de aproximadamente el 50%.
- La cardiomiopatía dilatada a menudo se debe a alteraciones en las proteínas del sarcómero.
- Las mutaciones en la cabeza pesada de la miosina se asocian con una menor sobrevida en la cardiomiopatía hipertrófica.
- La miocardiopatía hipertrófica obstructiva se caracteriza por la obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo.
Estenosis Mitral
La estenosis mitral puede deberse a la disfunción de las cuerdas tendinosas o los músculos papilares.
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