Hipertensión Portal (HTPORTAL)

Aumento de la presión en el interior del sistema venoso portal por una obstrucción que aumenta la resistencia a la circulación: Delante (prehepática), en el Hígado (intrahepática) o Detrás (posthepática).

Bloqueo prehepático

Aumento de la resistencia de la vena porta: trombosis o compresión venosa extrínseca por tumores de los órganos próximos.

Bloqueo intrahepático

Obstáculos en el interior del hígado: Cirrosis

Bloqueo posthepático

Obstrucción de venas suprahepáticas por trombo: Síndrome de Budd-Chiari; aumenta la presión en la cava inferior.

Cirrosis Hepática

Enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado caracterizada por la desorganización de la estructura hepática. Lesiones: Destrucción del parénquima hepático, fibrosis extensa, regeneración hepatocitaria anormal. Clasificación: Cirrosis Hepática (CH) micro o CH macronodular.

Mecanismos y Causas

Etanol, Hepatitis C o B crónicas.

Manifestaciones

• Asintomática: Diagnóstico casual.
• Sintomática compensada: astenia, anorexia, adelgazamiento, prurito, dispepsia, lesiones cutáneas, manifestaciones endocrinas (ginecomastia).
• Descompensada: ascitis, ictericia, hemorragia digestiva por varices, insuficiencia renal (IR) y encefalopatía.

Insuficiencia Renal (IR)

Estado patológico en el que el riñón no es capaz de realizar sus funciones, que conlleva a un deterioro de las funciones endocrinas y metabólicas (gluconeogénesis) y una disminución extrema de la filtración glomerular (se retienen productos de desecho, oliguria, deterioro de la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base).

Insuficiencia renal aguda

Cuando el fallo de las funciones es de forma brusca.

Características:

• Deterioro rápido del filtrado glomerular.
• Alterará la formación de orina: oliguria, retención de productos de desecho, alteración del equilibrio ácido-base.
• Conservación del resto de funciones renales.
• Reversible en la mayoría de los casos.

Tipos:

1. Prerenal

El riñón filtra bien. Disminución brusca del filtrado glomerular por trastornos situados antes del riñón. La causa es una insuficiencia circulatoria que disminuye la perfusión renal. Así, disminuye la presión hidrostática en los capilares glomerulares y la cantidad de filtrado. Mecanismos compensadores para aumentar la volemia: activación del Sistema Nervioso Simpático (SNS), activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), se segrega vasopresina, reabsorción de H2O y Na.

Manifestaciones:

• Oliguria: Por disminución del filtrado glomerular y aumento de la reabsorción tubular de agua.
• Azoemia: Retención de productos nitrogenados (tóxicos) en sangre: urea y creatinina.

Características de la orina:

• Elevada osmolaridad por aumento de la reabsorción de agua. La orina está concentrada.
• Baja concentración de sodio porque se ha reabsorbido (aldosterona).
• Alta concentración de creatinina porque no se reabsorbe en los túbulos.

2. Intrarenal

Causa: La falta de riego sanguíneo persistente provoca una lesión tubular que acaba en isquemia. Esta isquemia, causará la necrosis tubular aguda, también por nefrotóxicos, ej. metales o contrastes.

A. Primera fase o fase oliguanúrica:

Se caracteriza por una oligoanuria y dura diez días aproximadamente. El riñón tiene una lesión tubular y no funciona correctamente con lo que disminuye la filtración glomerular y se produce la oliguria.

Características de la orina:

• Oliguria: es escasa porque no se está produciendo correctamente la filtración glomerular, llegando incluso a la oligoanuria (ausencia).
• Sedimentos urinarios: restos de células tubulares.
• Aumento de la concentración de sodio porque no se reabsorben los túbulos.
• Disminución de la concentración de creatinina porque al no filtrarse bien, no pasa a la orina y ya no es la misma cantidad que en sangre.
• Baja osmolaridad: hay mal filtrado con lo que las sustancias que habrían de pasar a la orina no pasan.

Los túbulos se comportan como conductos inertes, porque no realizan su función y el riñón tampoco.

B. Segunda fase o fase poliúrica:

Se caracteriza por poliuria y tiene una duración media de 2-3 semanas en las que se produce regeneración tubular. Desaparece la obstrucción y se restablece la filtración. Se forma más orina para intentar eliminar todos los productos que quedaban acumulados de la primera fase.

Características de la orina:

• Durante un tiempo es abundante y poco densa para eliminar los solutos que han sido retenidos en sangre e intenta normalizar el medio interno.
• Se produce por la diuresis osmótica la insensibilidad a la ADH y que los túbulos aún no son capaces de absorber.

3. Postrenal

El problema está a nivel de las vías urinarias. Hay una obstrucción en las vías urinarias que se refleja hacia detrás (se retiene orina y daña al riñón). No se produce nada de orina porque hay una obstrucción que no la deja salir.

Consecuencias y Manifestaciones del Síndrome de Mala Digestión y Mala Absorción Intestinal

Aparecen en la infancia, aunque también puede ser diagnosticado en la edad adulta.

• Síntomas intestinales derivados de la presencia en la luz intestinal de nutrientes mal digeridos o no absorbidos: diarrea, flatulencia, pérdida de peso y astenia.
• Síntomas extra intestinales debidos a la deficiencia de los nutrientes no absorbidos: malnutrición.
• Disminución de proteínas: Edema, pérdida de masa muscular.
• Hipovitaminosis D: Hipocalcemia que da raquitismo y osteomalacia.
• Hipovitaminosis K: Tendencia a sangrar.
• Mala absorción de calcio: Tetania.
• Mala absorción de hierro: Anemia ferropénica.
• Mala absorción de ácido fólico B6 y B12: Anemia megaloblástica y neuropatías periféricas.

Anemias

La anemia es la disminución de la concentración de Hb y/o glóbulos rojos.

Clasificación: por disminución de eritropoyesis

A. Anemia aplásica

Se produce por un daño en la médula ósea de causa idiopática en el 50% de los casos. La anemia aplásica secundaria es causada por una afectación de las células madre de la sangre, la cual puede estar causada por radiaciones, infecciones (hepatitis) o drogas tóxicas (quimioterapia). Puede darse también por una pancitopenia que es la asociación de anemia, leucopenia y trombopenia.

B. Anemia carencial

Faltan sustancias para formar los hematíes.

Anemia megaloblástica

Es un trastorno sanguíneo que presenta unos glóbulos rojos más grandes de lo normal. Es causada por déficit de vitamina B12 y ácido fólico necesarios para la síntesis de ADN. La falta de estas sustancias se da por: Un insuficiente aporte de vitamina en la dieta. Por una mala absorción intestinal de vitamina B12 a causa de falta de secre

ción gástrica de factor intrínseco, que también se la puede llamar anemia perniciosa.

– Anemia ferropénica o microcítica: Disminuye el número de glóbulos rojos, por déficit de hierro en el organismo. Metal necesario para la síntesis de Hb. Este déficit puede producirse por: Hemorragias pequeñas.Aporte insuficiente de hierro en la dieta. Mala absorción del hierro, por ejemplo, que no exista apoferritina.

 por aumento de la eritrocateresis

A. Anemia posthemorrágica: Se produce una respuesta medular compensadora denominada reticulocitosis que es una consecuencia de la eritopoyesis acelerada. Los glóbulos rojos, que se liberan no están bien formados y lo que hay en sangre son precursores de los glóbulos (reticulocitos).

B. Anemia hemolítica:

– Anemia hemolítica corpuscular: Cuando el defecto está en el propio hematíe.

Congénita: Por un defecto intrínseco del hematíe hay rigidez eritrocitaria, eritrocitos atrapados en el bazo y destrucción precoz del hematíe.  Las causas pueden ser membranopatía, hemoglobinopatía o enzimopatía.

Adquirida: La hemoglobinuria paroxística nocturna (poco frecuente), por un clon mutado de las células madre, hace que los hematíes sean más sensibles a la acción lítica del complemento, provocando la hemolisis.

– Anemia hemolítica extracorpuscular: Cuando la hemolisis del hematíe no es debida a un defecto propio del hematíe sino por causas ajenas a él.

Inmune: La inmunoglobulina G y la inmunoglobulina M, sobre la membrana de los hematíes provocan una lisis por eritroblastosis fetal, hemolisis post-transfusional o enfermedades autoinmunes.

No inmune: Por traumatismos eritrocitarios, acción tóxica o hiperesplenismo.

Etiquetas: Anemias, Cirrosis hepática, hipertensión portal, Insuficiencia Renal, síndrome de malabsorción