Ictericia

La ictericia es la coloración amarilla de las mucosas y de la piel (y de otros tejidos) debido al depósito de bilirrubina (BR) como consecuencia del aumento de sus niveles plasmáticos. Aparece cuando el nivel de BR total es > 1 mg/dL y será visible cuando este nivel es > 2.5 mg/dL. Otras circunstancias diferentes pueden dar coloración amarillenta a la piel (carotinemia, fármacos).

La BR proviene en un 80-90% del catabolismo de la hemoglobina circulante en el sistema retículo endotelial del bazo, médula ósea e hígado: BR indirecta o no conjugada (liposoluble y tóxica para las células). La BR no conjugada es captada por el hígado y transformada, mediante su unión a ácido glucurónico, en BR directa o conjugada (hidrosoluble). La BR conjugada es eliminada por orina (en pequeña cantidad) y por las vías biliares al intestino delgado. Las bacterias degradan la BR directa a urobilinógeno (o estercobilinógeno: da color a las heces). El urobilinógeno es eliminado en un 80% por las heces; el 20% restante se absorbe en colon y una porción pasa al hígado (circulación enterohepática) y otra porción menor se elimina por orina.

Tipos Fisiopatológicos de Ictericia:

1. Aumento en la producción de BR no conjugada (anemias hemolíticas)
2. Trastornos de la captación por los hepatocitos (hepatopatías difusas y otros síndromes)
3. Defecto de la conjugación (ictericia del recién nacido por la inmadurez de enzimas hepáticas y otros síndromes)
4. Trastornos de la eliminación por los hepatocitos de la BR conjugada (hepatopatías difusas y otros)
5. Trastornos de la conducción por las vías biliares (colelitiasis).

Causas de Ictericia:

A. Hiperbilirrubinemias No Conjugadas

1. Por producción aumentada de BR
2. Por alteración de la captación de BR indirecta por el hepatocito.
3. Por alteración de la conjugación de BR en el hepatocito

B. Hiperbilirrubinemias Conjugadas

1. Por alteración en la excreción de BR conjugada
2. Por enfermedad hepatocelular.

Tipos Clínicos de Ictericia

1. Prehepáticas o hemolíticas (exceso formación de BR). Son acolúricas ya que hay un aumento de la BR no conjugada que no es filtrada por el riñón. Ictericia hemolítica y enfermedad de Gilbert.
2. Hepáticas o hepatocelulares (incapacidad en los hepatocitos de captar, conjugar y eliminar la BR). Son colúricas ya que hay un aumento de la BR conjugada que es hidrosoluble y por tanto filtrada por el riñón. Cirrosis hepática y las hepatitis agudas y crónicas.
3. Posthepáticas u obstructivas (la detención del flujo biliar puede ser completa o incompleta. No hay daño hepatocelular al inicio). Son colúricas por aumento de la BR directa. Coledocolitiasis y Ca de cabeza de páncreas.

Coluria: orina de color coñac debido a la presencia de BR conjugada (no de urobilinógeno).

Síndrome Meníngeo

El síndrome meníngeo se presenta a una irritación o inflamación de las meninges (meningitis), causadas por diversos agentes etiológicos: gérmenes, sangre (en la hemorragia subaracnoidea) o infiltrados neoplásicos (meningitis carcinomatosa).

Síntomas y Signos Fundamentales del Síndrome Meníngeo:

1. Cefaleas: Depende de la irritación de las meninges. La cefalea es holocraneal, precoz, continua e intensa. Se agrega vómitos que pueden ser en escopetazos y bradicardia cuando la inflamación meníngea está causando hipertensión endocraneana.
2. Rigidez de nuca: Es un signo constante y precoz. Se estudia moviendo pasivamente la cabeza del paciente en sentido lateral, haciéndola flexionar con la palma de la mano del examinador, cogiendo la región occipital del enfermo. En el síndrome meníngeo, el cuello se nota rígido por contractura de los músculos que sujetan la cabeza, especialmente los posteriores. La rigidez de nuca puede deberse a otros procesos: fracturas o inflamación de las vértebras o articulaciones cervicales, inflamaciones directas, musculares o de raíces o ciertas inflamaciones de cercanías como abscesos retrofaríngeos y/o adenopatías dolorosas.
3. Signos encefalíticos: Signos de Brudzinski (al flexionar la cabeza con rigidez o suavemente se abducen y flexionan los muslos y las rodillas del paciente) y Kerning (al tratar de elevar suavemente los MMII extendidos con el paciente en decúbito supino, éstos se flexionan en la rodilla al alcanzar algunos grados de elevación y estando el paciente en decúbito supino se le ayuda a sentarse y se observa que las piernas se flexionan).
4. Otros signos de irritación meníngea: Hipertonía (opistótonos, trismus, contracción músculos abdominales) y deterioro del nivel de conciencia (coma).

El diagnóstico del síndrome meníngeo implica practicar una punción lumbar. Previamente se descartará una hipertensión intracraneal o tumor cerebral por medio de un TAC de cráneo ya que la punción puede poner en peligro la vida del paciente por herniación cerebral.

Test:

• Síndrome febril: Cefalea
• 37´8 ºC: Febrícula
• Frecuencia cardiaca: 10-15
• Brucelosis: Recurrente
• Exudado: Cociente P del líquido / P en suero < 0´5
• Edema facial: Renal
• Reinfección: Reaparición por un germen diferente al inicial
• Ojo rojo: Exudado
• Visión de lejos: Miopía
• Hipercapnia: Aumento de PCO2 > 45
• Respiración de Kussmaul: Bradipneica y batipneica
• Apnea + respiraciones profundas + decae: Cheyne-Stokes
• Cianosis periférica: Poliglobulia
• Síndrome constitucional: Fiebre
• Hemoptisis: Náuseas y arcadas
• Embolia pulmonar: Hipercapnia
• Síncope: Vasovagal
• Diseña cardiaca: Agropaquia
• Shock distributivo: Quemaduras
• Síncope: Todas

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