19 Abr
**SISTÉMICO**
–Antibióticos sistémicos activos frente a S. pyogenes y estafilococos.
–Dicloxacilina-oxacilina
–Cefalosporinas de primera y segunda generaciones.
–Macrólidos
**CELULITIS**
–Es una infección aguda de la piel que afecta el tejido celular subcutáneo más profundamente que la erisipela, causada frecuentemente por el S. pyogenes y S. aureus, aunque pueden ser otras bacterias, caracterizada clínicamente por eritema, edema y dolor, con bordes mal definidos.
–Los agentes causales más frecuentes de la celulitis son el S. pyogenes y S. aureus y menos frecuentemente el Haemophilus influenzae tipo B.
–En pacientes con antecedentes de mordedura o arañazo de perro o gato se debe sospechar infección por Pasteurella multocida.
–Se está reconociendo al S. epidermidis como un patógeno de celulitis en diversos estados de inmunodeficiencia, que incluyen paciente con VIH y de trasplantes de órganos.
–Es una afección frecuente, afecta ambos sexos por igual y a todas las edades, más frecuentemente en niños, en miembros inferiores (85%) y la cara, aunque otras áreas pueden ser afectadas.
–Usualmente existen antecedentes de lesiones cutáneas, trauma con excoriaciones de la piel, picaduras y mordeduras de insectos, mordeduras de animales o de personas, úlceras isquémicas o relacionadas con diabetes, eczemas, antecedentes de enfermedad vascular periférica, procedimientos cardiovasculares, pulmonares, dentales recientes, uso de medicamentos inmunosupresores o corticosteroides
**CLÍNICA**
–El cuadro clínico se inicia con un eritema mal definido, dolor circunscrito, aumento de volumen y calor local en el sitio afectado.
–Los bordes laterales no se diferencian bien, porque el proceso se sitúa en la profundidad de la piel y afecta sobre todo al tejido celular subcutáneo.
— El edema surge poco a poco sin afectación del área circundante.
–Al aplicar presión se observa una fóvea.
Las adenopatías regionales y los signos y síntomas generales de fiebre, escalofríos y malestar general son frecuentes.
Las complicaciones de la celulitis consisten en abscesos subcutáneos, osteomielitis, artritis séptica, tromboflebitis, bacteriemia y fascitis necrotisante.
**TRATAMIENTO**
Las medidas generales incluyen la inmovilización y la elevación del miembro que ayudan a reducir el edema y el dolor.
En casos de celulitis localizada y sin compromiso sistémico, el manejo es ambulatorio. Se puede empezar el tratamiento por vía oral con penicilina resistente a la penicilinasa (cloxacilina, dicloxacilina) o cefalosporinas de primera generación (cefalexina, cefazolina, cefadroxilo) y cefuroxima (activa frente a estreptococo y estafilococo) o un beta-lactámico + inhibidor de betalactamasa (amoxicilina + ácido clavulánico).
Como alternativas están los nuevos macrólidos (azitromicina) y clindamicina.
En infecciones extensas y graves que invaden la órbita o la cara se instaurará tratamiento por vía parenteral.
Se emplea como tratamiento la asociación de cloxacilina y cefuroxima o cloxacilina y gentamicina, ceftriaxona, teniendo como alternativas el imipenem o la vancomicina con un aminoglucósido o cefalozina, IV, 2 g, por día.
**ERISIPELA**
Es una infección aguda de la piel, no necrosante, que afecta la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes y, en algunos casos, rápidamente progresiva.
Agente etiológico y fisiopatología: el SBHGA es el patógeno predominante, aunque también puede ser producida por estreptococos de los grupos C y G, y, en menor frecuencia, por estreptococos del grupo B o S. aureus. Los bacilos gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter calcoaceticus, Haemophilus influenzae, enterobacteriáceas), en forma aislada o asociados a otros agentes, también pueden ocasionar esta infección. El contagio es de persona a persona a partir de la colonización de la piel y el tracto respiratorio.
**Factores predisponentes**
Infección esporádica sin carácter epidémico, que se presenta con una distribución bimodal en cuanto a la edad; es más frecuente en niños pequeños y, sobre todo, en mayores de 60 años.
La puerta de entrada más frecuente para el ingreso del microorganismo y la diseminación local posterior es la disrupción de la piel a partir de traumatismos, como heridas cortantes, picaduras, intertrigos y onicomicosis.
En neonatos la puerta de entrada puede ser el cordón umbilical y diseminarse a la pared abdominal.
Otros factores predisponentes son la obesidad, la diabetes, el edema secundario a obstrucción linfática.
**Manifestaciones clínicas**
-La lesión típica es una placa roja brillosa, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos, dolorosa, con rápida extensión y linfedema regional.
-Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas y bullas.
-Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de los casos, que pueden persistir por algunas semanas tras la resolución del cuadro clínico.
-Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y, por lo general, es unilateral. Otra localización menos frecuente es la cara, clásicamente descrita como “en alas de mariposa”. La presencia de síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar, pueden preceder el comienzo de la lesión cutánea.
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