**Según su Complejidad**

**Bacteriuria Asintomática**

Presencia de más de (10)⁵ UFC/ml. de orina en ausencia de síntomas. Puede encontrarse en el 5% de las mujeres jóvenes sanas y es rara en hombres menores de 50 años.

Es una condición relativamente común y benigna, sin expresión clínica, que aparece acompañada por leucocituria. Alto riesgo de complicaciones graves derivadas de la bacteriuria asintomática, como embarazadas, receptores de trasplante renal, pacientes neutropénicos y los que han sido sometidos a cirugía urológica o protésica.

**Infección Urinaria No Complicada o Benigna**

Infección alta o baja que ocurre en la mujer adulta, no embarazada, sin alteración anatómica ni funcional del aparato urinario. Esta es la forma más frecuente de IU.

Variedades clínicas:

• Cistitis aguda en mujeres jóvenes: se presenta con síntomas agudos de disuria, polaquiuria y dolor suprapúbico. Una mujer joven sexualmente activa con disuria aguda puede ser portadora de una cistitis aguda o una uretritis aguda debida a Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, virus herpes simple. La vaginitis por Candida o Trichomonas vaginalis puede confundirse por las manifestaciones clínicas con la cistitis aguda.
• Cistitis aguda recurrente en mujeres: la mayoría en las mujeres sanas son reinfecciones.
• Pielonefritis aguda en mujeres: presencia de fiebre (> 38 °C), escalofríos, dolor en el flanco, náuseas, vómitos y dolor en el ángulo costovertebral. Además, suele asociar los síntomas de la cistitis.

**Infección Urinaria Complicada**

Se presenta como una IU alta asociada, caracterizada por fiebre (> 38 °C), escalofríos, dolor en el flanco y dolor en el ángulo costovertebral y síntomas de cistitis. Además de los síntomas y signos clásicos de cistitis y de pielonefritis, la IU complicada puede tener síntomas inespecíficos como debilidad, irritabilidad, náuseas, cefalea, dolor lumbar o abdominal. En algunos casos, se manifiestan como abdomen agudo y plantean el diagnóstico diferencial con patologías quirúrgicas. Esta forma de IU aparece acompañada por leucocituria y bacteriuria.

Un recuento de colonias > (10)³ UFC/mL es suficiente para el diagnóstico, excepto cuando el cultivo se obtiene a través de la sonda vesical, caso en el cual > (10)² UFC/mL se considera evidencia de infección.

Las mujeres posmenopáusicas tienen bajos niveles de estrógenos, que conducen a la colonización de la vagina por el lactobacilo con el consiguiente aumento del pH vaginal y facilitan el acceso de los patógenos al uroepitelio, fenómenos que favorecen la infección.

**Según su Recurrencia**

**Existen 2 tipos de infección recurrente:**

• Recaída: es la IU con el mismo microorganismo que aparece hasta 3 semanas después de completado el tratamiento, y significa falla para erradicar la infección. Se asocia con patología renal cicatrizal, litiasis, quistes, prostatitis, nefritis intersticial crónica e inmunocompromiso.
• Reinfección: es la aparición de una nueva IU por otro germen, después de 7 o 10 días de haber sido erradicada la anterior. Esta forma representa el 80% de las infecciones recurrentes.

La IU recurrente es multicausal. Los gérmenes pueden presentar resistencia bacteriana natural, como la de Proteus a los nitrofuranos o la del estafilococo a las cefalosporinas de primera generación. La resistencia adquirida puede ser por mutantes resistentes o por transferencia extracromosómica.

**Patogenia**

La patogenia involucra reacciones de hipersensibilidad mediada por células, hallándose células T en los infiltrados intersticiales. En raros casos, se evidencia una respuesta humoral en la que una parte del fármaco puede actuar como hapteno, ligándose a la membrana basal tubular y provocando así la generación de anticuerpos antimembrana basal tubular.

**Histopatología**

**Las lesiones más frecuentes halladas en NTIA y que la definen anatomopatológicamente son:**

• Infiltrado intersticial mononuclear con predominio de linfocitos, pero también pueden observarse células plasmáticas, monocitos y macrófagos. La presencia de células polimorfonucleares es mucho menos frecuente y, si se halla, orienta el diagnóstico etiológico hacia infecciones bacterianas. La NTIA por AINE se caracteriza por la presencia de eosinófilos en el infiltrado. Pueden hallarse granulomas de células gigantes en las etiologías medicamentosas. La mayoría de los linfocitos son T con CD3+ (linfocitos T helper) y se hallan las subpoblaciones CD4+/ CD8+ en proporción similar. Estos linfocitos expresan moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) de clase II. Todo esto demuestra la activación de la respuesta inmunitaria. Usualmente hay edema intersticial y en ocasiones fibrosis intersticial.
• Lesión tubular. Se caracteriza por áreas de lesión epitelial con alteración del borde en cepillo de las células tubulares y necrosis tubular.
• Lesión vascular. Es de tipo vasculitis en la NTIA inducida por fármacos. La congestión de los capilares intertubulares, asociada con hemorragia intersticial de la médula externa, se observa en la nefropatía por hantavirus.
• En NTIA por AINE puede observarse leve fusión de los pedicelos de los podocitos sin otras alteraciones glomerulares.

Los estudios con técnicas de inmunofluorescencia revelan hallazgos poco característicos en la NTIA.

–La ausencia de daño glomerular característico y de depósitos de inmunocomplejos permite el diagnóstico diferencial entre las NTIA y las glomerulonefritis.

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