Inflamación

Definición

Mecanismo de defensa, dinámico y vital, que se desarrolla en la microcirculación, con el objeto de eliminar y neutralizar la noxa y reparar, en el mayor grado posible, el daño causado.

Signos Cardinales

• Calor
• Rubor
• Tumor
• Dolor
• Pérdida de la función

Clasificación

Aguda

Duración de horas a días. Irritante severo. Intensos cambios vasculares. Células: leucocitos polimorfonucleares. Exudación profusa. Consistencia blanda. Ninguna o ligera proliferación de tejido conectivo, vasos y epitelio.

Crónica

Duración de semanas a meses. Irritante de baja intensidad. Pocos cambios vasculares. Células: linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Exudación escasa. Consistencia firme. Proliferación de tejido conectivo, vasos y epitelio.

Fase de Agresión

Existe un predominio de la noxa sobre el huésped.

• Infecciones (bacterias, virus, parásitos)
• Traumatismos
• Agentes físicos y químicos
• Necrosis tisular (cualquier causa)
• Cuerpos extraños
• Reacciones inmunitarias

Fase de Reacción

Se produce la lucha entre noxa y huésped.

Fenómenos Vasculares

• Alteración del calibre vascular
• Alteración de la estructura vascular

Fenómenos Celulares

• Extravasación de leucocitos
• Fagocitosis

Mediadores Químicos

Celulares

• Histamina
• Serotonina
• Enzimas lisosómicas
• Prostaglandinas
• Leucotrienos
• Factor activador de las plaquetas
• Citocinas

Plasmáticos

• Sistema del complemento c3-c5
• Sistema de las cininas
• Sistema de la coagulación

Fagocitosis

Reconocimiento, fijación, englobamiento, vacuola fagocítica, degradación.

Fase de Reparación

Predomina el huésped sobre la noxa.

Resultados de la inflamación aguda

• Resolución
• Curación con fibrosis
• Formación de absceso
• Inflamación crónica

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

• Inflamación serosa
• Inflamación catarral o mucosa
• Inflamación fibrinosa
• Inflamación supurativa o purulenta
• Inflamación hemorrágica

Inflamación Serosa

El constituyente principal es la linfa o el plasma. Respuesta a daños leves o etapas iniciales del proceso inflamatorio. En cavidades serosas como primera etapa en ciertas neumonías. En respuesta a varios químicos irritantes inhalados. Vesículas o ampollas que se forman en la piel luego de la picadura de un insecto. En quemaduras de segundo grado. En fosas nasales (rinitis serosa). Vesículas que afectan la mucosa en enfermedades como Fiebre Aftosa, Estomatitis Vesicular y Exantema Vesicular.

Inflamación Catarral o Mucosa

Se produce en epitelios productores de moco. El principal componente es la mucina. Etiología: irritantes químicos, polvo, aire frío, bacterias y virus (conjuntivitis y rinitis). Material claro, transparente o gris, amarillo u opaco.

Inflamación Fibrinosa

Alteraciones más intensas con mayor permeabilidad vascular. Exudado que contiene grandes cantidades de fibrinógeno que coagula formando fibrina. Revestimiento como meninges, pericardio y pleura. Aparece como una red eosinofílica de hebras o como un coágulo amorfo. La capa de fibrina cuando es densa y fuerte se llama Pseudomembrana. Si la fibrina se organiza, se convierte en tejido fibroso.

Inflamación purulenta

Se caracteriza por la formación de grandes cantidades de pus. La característica distintiva del pus es la presencia de numerosos PMN Neutrófilos, células necróticas en estado más o menos licuefactivo y otros constituyentes del exudado inflamatorio incluyendo suero. Producido por bacterias piógenas.

Inflamación Hemorrágica

Se caracteriza por gran número de eritrocitos que salen por diapédesis hacia tejidos cercanos. Ocurre en tejidos con enfermedades como Pierna Negra, Anthrax, Pasteurellosis y Púrpura Hemorrágica y en general involucra superficies mucosas. Los pulmones y estómago (gastritis hemorrágica) también pueden desarrollar este tipo de inflamación. Las causas son variadas, desde organismos altamente virulentos al envenenamiento agudo con ciertos químicos como el fenol, arsénico y fósforo. Laringotraqueitis Aviar, Leptospirosis y el virus de la Hepatitis Canina la producen.

Formas anatomopatológicas

• Absceso: colección de pus en cavidad neoformada
• Empiema: colección de pus en cavidad preformada
• Flemón: colección de pus sin límites precisos
• Úlcera: solución de continuidad
• Fístula: comunicación anormal entre dos órganos o un órgano y la superficie

Inflamación Crónica

• La lesión histológica es el granuloma.
• El rol central de los granulomas es defender al hospedador contra irritantes persistentes.
• Lentivirus (Maedi-Visna ovino), glomérulo nefritis autoinmune o artritis reumatoidea, encefalitis virales o asbestosis pulmonar representan enfermedades crónicas, típicamente progresivas, agobiantes y casi siempre mortales.

Hipersensibilidad

Definición

Aumento de la sensibilidad. Tomado a veces, como sinónimo de anafilaxia o de alergia. La clasificación de los estados de hipersensibilidad (o de alergia) primeramente se basaba en el tiempo transcurrido entre el segundo contacto con el antígeno y la aparición de reacciones en el organismo.

Definición de Alergia

Según la definición clásica, se entendía por alergia una reacción específica adversa de origen inmunológico secundaria a la exposición a un antígeno ajeno, generalmente inocuo para las personas sanas. El concepto de alergia fue introducido en 1905 por el pediatra vienés von Pirquet para referirse a la diferente reactividad inmunológica. La acuñó a partir de dos palabras griegas: allos (otros) y ergos (reacción).

La nueva clasificación de hipersensibilidad

La nueva clasificación separa los términos «hipersensibilidad» y «alergia», abarcando el primero un concepto más amplio. La hipersensibilidad denota los síntomas y signos recurrentes causados por la exposición a un agente a dosis tolerada por individuos sanos, independientemente del mecanismo. En la hipersensibilidad alérgica el mecanismo es inmunológico. La hipersensibilidad no alérgica puede desarrollar el mismo cuadro clínico que la hipersensibilidad alérgica, pero su patomecanismo es diferente (como la hipersensibilidad a ácido acetilsalicílico) o desconocido. El término «hipersensibilidad» no incluye las respuestas clásicas a las infecciones, los fenómenos autoinmunes, reacciones tóxicas, y reacciones como la «sensibilidad a todos los medicamentos», «sensibilidad química múltiple», o las reacciones inespecíficas a los empastes de amalgama o las ondas electromagnéticas. La hipersensibilidad no debe confundirse con la hiperreactividad, que significa reacción excesiva a un estímulo.

Clasificación de la hipersensibilidad

• Tipo I: inmediata o anafiláctica, incluye tejidos en los que están presentes numerosos mastocitos (células cebadas): piel, conjuntiva, vías respiratorias altas o bajas y tracto digestivo. Manifestaciones como urticaria y angioedema, rinitis, broncoespasmo, diarrea, vasodilatación e hipotensión generalmente aparecen a los 15-20 min de la exposición al antígeno (alérgeno). A veces, el tiempo de reacción se retrasa entre 6 y 12 h. Es lo que se conoce como fase tardía de la reacción alérgica. Esta reacción se inicia por la desgranulación de los mastocitos y/o basófilos IgE- dependiente que ocurre después del contacto con antígenos extrínsecos. En la fase tardía, la reacción se ve reforzada por los eosinófilos, las plaquetas y los neutrófilos.
• Tipo II: citotóxica, se desarrolla en diversos tejidos y órganos. El antígeno, presente en la superficie de las células dañadas, es intrínseco o se forma por la combinación de un compuesto químico extrínseco (hapteno) con una proteína de alto peso molecular. Esta reacción se caracteriza por una dinámica muy diferente que puede desarrollarse en minutos u horas. Sus mediadores son las Inmunoglobulinas de clase M (IgM) y clase G (IgG) y las proteínas del sistema del complemento. También involucra a células con receptores de inmunoglobulina, especialmente los fagocitos EcyR+ y las células K (antibody-dependent cytotoxic cells, ADCC). Ejemplos de enfermedades por hipersensibilidad tipo II son las anemias hemolíticas adquiridas inducidas por fármacos, las anemias hemofílicas asociadas a un test de Coombs positivo, y la enfermedad hemolítica del recién nacido.
• Tipo III: por la formación de inmunocomplejos. Puede ser generalizada (p. ej. enfermedad del suero), o afectar a órganos específicos (p. ej. glomerulonefritis lúpica, artritis reumatoide, vasculitis sistémicas). La reacción se desarrolla 3-10 h después de la exposición al antígeno. Sus mediadores son complejos de anticuerpos solubles (principalmente IgG, menos frecuente IgM) con un antígeno extrínseco o intrínseco que es soluble y está ausente en la superficie de las células. En esta reacción participan las proteínas del sistema del complemento, neutrófilos y otras células EcyR+.
• Tipo IV: retardada o celular. Puede afectar a muchos tejidos, pero el eritema y el infiltrado son característicos en la piel. La hipersensibilidad de tipo IV está desencadenada por antígenos microbianos que provocan cambios inflamatorios específicos (tuberculosis, toxoplasmosis); por antígenos intrínsecos en enfermedades autoinmunes; por antígenos de contacto (productos químicos, medicamentos, metales, plantas). La reacción alcanza su máxima intensidad a las ~48 h de la exposición. El antígeno (alérgeno) es reconocido por los linfocitos CD4+ con perfil Th 1 (a diferencia de la reacción tipo IV «clásica», los linfocitos CD8+ desempeñan un papel importante en la dermatitis de contacto). El infiltrado y la lesión acompañante se deben a la acción de citoquinas liberadas por los monocitos y macrófagos presentes en el infiltrado.

Síntomas

• Sarpullido en la piel
• Urticaria
• Comezón
• Fiebre
• Hinchazón
• Falta de aire
• Silbido del pecho
• Goteo de la nariz
• Ojos llorosos y con picor

Anafilaxia

La anafilaxia es una reacción poco frecuente de alergia a los medicamentos que pone en riesgo la vida y que causa una disfunción generalizada de los sistemas del cuerpo.

Síntomas de la anafilaxia

• Estrechamiento de las vías respiratorias y de la garganta, lo que genera dificultad para respirar
• Náuseas o calambres abdominales
• Vómitos o diarrea
• Mareos o aturdimiento
• Pulso débil y rápido
• Descenso de la presión arterial
• Convulsiones
• Pérdida del conocimiento

Causas de hipersensibilidad

Una alergia a un medicamento ocurre cuando el sistema inmunitario identifica erróneamente a un medicamento como una sustancia dañina, como un virus o una bacteria. Una vez que el sistema inmunitario detecta un medicamento como una sustancia dañina, desarrolla un anticuerpo específico para ese medicamento. Esto puede suceder la primera vez que tomas un medicamento, pero a veces no se desarrolla una alergia hasta que ha habido exposiciones reiteradas.

Medicamentos asociados a las alergias

• Antibióticos, como la penicilina
• Medicamentos para aliviar el dolor, como la aspirina y el naproxeno sódico
• Medicamentos de quimioterapia para el tratamiento del cáncer
• Medicamentos para enfermedades autoinmunitarias, como la artritis reumatoide

Factores asociados

• Antecedentes de otras alergias, como alergia alimentaria o fiebre
• Antecedentes personales o familiares de alergia a medicamentos
• Mayor exposición a un medicamento, debido a dosis altas, uso reiterado o prolongado
• Ciertas enfermedades comúnmente asociadas con las reacciones alérgicas a los medicamentos, como la infección por el virus del heno

Etiquetas: alergias, Hipersensibilidad, inflamación, inmunología, medicina, Salud, síntomas