Tipos de Lesión Reversible

1. Edema celular
2. Cambio graso

Características del Edema Celular

1. Edema celular – más aparente en órgano entero que en microscopio; es la acumulación de agua dentro del citoplasma de la célula;

Características del Cambio Graso

1. Cambio graso – aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma; ocurre en hepatocitos y células miocárdicas; propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión tóxica y metabólica;

Necrosis vs Apoptosis

1. Necrosis – es patológico; muerte tisular; pérdida de la integridad de la membrana; ocurre digestión enzimática de las células; salida del contenido celular y reacción inflamatoria;
   • Célula aumentada; picnosis → cariorrexis → cariólisis; ruptura de membrana plasmática; digestión enzimático del contenido celular que puede salir de la célula; inflamación adyacente frecuente; es una función patológica;
2. Apoptosis – es fisiológico; muerte celular programada; no tiene ruptura de membrana;
   • Retracción celular (tamaño celular reducido); núcleo fragmentado de tamaño de nucleosoma; membrana plasmática intacta; contenido celular intacto; no tiene inflamación adyacente; es una función fisiológica;

Cambios Nucleares en la Necrosis

3. Picnosis: condensación; retracción nuclear con aumento de basófila, la cromatina se condensa en una basa basófila sólida y retraída (se queda oscuro);
4. Cariorrexis: fragmentación del núcleo; el núcleo picnótico se fragmenta, con 1-2 días el núcleo desaparece por completo;
5. Cariolisis: difuminación nuclear; perdida del ADN y destruición del núcleo;

Característica de la Necrosis Coagulativa (Infarto)

2. N. Coagulativa Hemorrágica – infarto rojo; lesión que afecta vena y arteria;
   • Torción de ovario;
   • Torción de testículo;
   • Intestino;
   • Pulmón;
3. N. Coagulativa Isquémica – infarto blanco; forma de cuña con ángulo para el centro del órgano, o sea, para el vaso ocluido; lesión focal en una sola arteria;
   • Corazón
   • Riñón; Bazo;
4. Macroscopia: focos de necrosis por coagulación en el estadio temprano son pálidos, firmes, y tumefactos; con la progresión se tornan amarillentos, blandos y contraídos;
5. Microscopía: las células necrosadas son más eosinofílicas, con cambios nucleares y infiltrado inflamatorio;

Característica de la Necrosis Grasa

2. Macro: depósitos blancos, amarillentos y duro; formación de jabones de calcio confiere a los focos necrosados un aspecto más firme y calcáneo;
3. Micro: células adiposas necrosadas tiene aspecto turbio y están rodeadas de reacción inflamatoria, la formación de los jabones de calcio se identifica como material amorfo granuloso;

Característica de la Necrosis Caseosa

6. Macro: los focos se asemejan a queso seco y son blandos, granulosos y amarillentos;
7. Micro: en el tejido muestra una reacción inflamatoria granulomatosa típica que consiste en células epitelioides (macrófagos modificados), con células gigantes (langhans);

Característica de la Necrosis Gangren

osa.

6. Gangrena Seca:El área necrótica pierde agua; se queda seca, contraída, con aspecto momificado y de color negro;
7. Gangrena Húmeda: Aparece en órganos internos o donde hay infección bacteriana; el área afectada se observa blanda, tumefacta, pútrida, oscura;
8. Gaseosa: ocurre cuando bacterias del tipo Clostridium contaminan la lesión; puede ocurrir producción de gases;

Característica de la necrosis fibrinoide.: Micro: los depósitos de inmunocomplejos junto con la fibrina condicionan un aspecto hialino, eosinófilo, amorfo y rosa brillante;

1. ¿Cuáles son las características microscópicas de la inflamación aguda? Infiltrado de neutrófilos; Edema;Vasos hiperemiados;
2. Patrones morfológicos de la inflamación aguda. Características y definición:Fibrinoso;Seroso;Purulenta/Supurativa;Úlceras;
3. ¿Cuáles son las características microscópicas de la inflamación crónica?Infiltrado linfocitario;Fibrosis;Angiogénesis;
4. Explicite los macrófagos:
   1. Célula Madre Hematopoyética → macrófagos;
   2. :Saco vitelino
      1. Células de Kuppfer – hígado;
      2. Macrófagos alveolares – pulmón;
      3. Microglía (SN)
5. ¿Cuáles son las vías de activación de los macrófagos? Vía clásica; Vía anternativa;
6. ¿Cuáles son los componentes de la inflamación crónica granulomatosa?
7. Células epitelioides;
   1. Células gigantes de langhans (fusión de células epitelioides)
   2. Linfocitos;
   3. Fibroblastos;
8. Características de granulomas: Inmunitario.De cuerpo extraño;Tatuaje; Hilo de sutura;
9. Tipos de neoplasias benignas:
10. Tipos de Sarcomas – neoplasia maligna mesenquimatosa;
11. Carcinoma – neoplasia maligna de origen epitelial;
    1. Vías de diseminación: linfática;
    2. Clasificaciones:
    3. Tipos:
12. Cite 3 neoplasias malignas de origen mesenquimatosa;
13. Blastoma – tumores de origen embrionario. Originados de los blastos;
14. Neoplasias malignas con terminación OMA: Linfoma; Glioma; Melanoma; Disgerminoma; Seminoma;
15. Explicite las Atipias:
16. Características macroscópicas:
    1. Neoplasias benignas; Crecimiento lento, Tienen capsulado,Bordes lisos regulares,Superficie de corte homogénea,No tiene zoma de hemorragia ni necrosis
    2. Neoplasias malignas; Crecimiento acelerado;No tiene capsulado Bordes irregularesSuperficie de corte heterogéneaZonas de necrosis y hemorragia

8. Hipertrofia. Ejemplos.
   3. Aumento del tamaño celular y aumento del tamaño y peso del órgano; puede ser fisiológica o patológica;
   4. Fisiológico: musculación, útero gravídico;
   5. Patológico:
      • hipertrofia cardiaca/cardiomegalia concéntrica por aumento de presión (HTA o Estenosis aortica); pared del corazón gruesa y luz pequeña;
      • hipertrofia cardiaca excéntrica por aumento de volumen (insuficiencia aortica); pared del corazón delgada y luz grande;

12. Hiperplasia. Ejemplos.
    8. Aumento del número de células y peso del órgano;
    9. Hiperplasia prostática glandular
       • Tejido amarillo-rosado;
       • Apariencia de panal de abejas;
       • Exuda un líquido lechoso;
    10. Hiperplasia prostática fibromuscular
        • Superficie de corte firma;
        • Homogénea;
        • No exuda liquido lechoso;
13. Atrofia. Ejemplos.
    9. Disminución del tamaño celular y del tamaño del órgano;
    10. Ej.: Atrofia testicular; atrofia encefálica;
14. Metaplasia. Ejemplos.
    5. Cambio de un tejido a otro o de una célula a otra;
    6. Esófago de Barret;
    7. Miositis osificanteS
15. Aterosclerosis.
    6. Acumulación de colesterol que se caracteriza por hendiduras transparentes, que se muestran en una placa; acumulación de colesterol en los macrófagos en la túnica íntima arterial que después se explotan y ocurre acumulación en el exterior de la célula formando estrías o hendiduras lipídicas;
16. Esteatosis hepática.: Acumulación de colesterol; degeneración grasa; cambio graso;Micro: hepatocitos agrandados llenos de grasa y con sus núcleos achatados;Macro: hígado agrandado (aumento en tamaño y peso) de color pardo-amarillento y consistencia mole;
17. Colesterolosis? Vesícula biliar.: acumulación de ésteres de colesterol y triglicéridos en macrófagos (células espumosas) de la lámina propia de la pared de la vesícula biliar y acompañado de proceso inflamatorio;
18. Pigmento de lipofuscina.: Pigmento endógeno; mezcla de lípidos y proteínas que contiene un pigmento pardo-dorado (pigmento de uso y desgaste); tiende a acumularse por el aumento de lípidos insaturados;
19. Pigmento de melanina.:Pigmento endógeno sintetizado por melanocitos; puede acumularse en queratinocitos basales adyacentes y por macrófagos dérmicos; Ej.: Pintas; Pecas;
20. Pigmento exógenos?
    1. Tatuaje – acumulación de tinta en los macrófagos de la dermis;
    2. Carbón – acumulación de partículas de carbón fagocitadas por macrófagos; antracosis (neumoconiosis de carbón);

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