01 May
CUELLO UTERINO
Cervicitis
- Acompañada de secreción purulenta o mucopurulenta.
- Examen citológico: Leucocitosis, atipia inflamatoria, microorganismos.
- Agentes principales: C. trachomatis, T. vaginalis, C. albicans, N. gonorrhoea.
- Clasificación:
- Aguda inespecífica
- Crónica
Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)
- Originada por cambios epiteliales.
- Evolucionan a cáncer invasivo.
Clasificación según gravedad y extensión de la atipia celular:
- NIC I: Displasia leve
- Afecta el 1/3 inferior del epitelio.
- Atipia celular mínima.
- Coilocitos (células con citoplasma claro vacuolado, núcleo irregular y a veces doble).
- NIC II: Displasia moderada
- Afecta la ½ inferior del epitelio.
Histológicamente:
- Capa profunda: Proliferación celular con células relativamente normales.
- Capa intermedia: Alteración celular con pérdida de la relación núcleo/citoplasma.
- Capa profunda: Coilocitos.
- NIC III: Displasia grave o carcinoma in situ
- Afecta todo el epitelio.
- Epitelio pavimentoso con mayor variación en la relación núcleo/citoplasma.
- Núcleo hipercromático, tamaño relativamente normal, figuras mitóticas.
- Patrón desordenado de proliferación celular sin cambios coilocisticos.
- Abarca todo el espesor de la pared y se extiende a las glándulas endocervicales.
Leiomioma
Tumores firmes, blanquecinos o rosado grisáceos, fasciculados, bien delimitados y no encapsulados.
Localización:
- Intramurales (más frecuente)
- Submucosos (comprimen y atrofian el endometrio)
- Subserosos (pediculados o sésiles, pueden desprenderse e implantarse en el peritoneo)
Histológicamente: Haces de musculatura lisa desordenados y más celulares que el miometrio normal.
Degeneraciones: Necrosis y hemorragia (degeneración roja), fibrosis y hialinización (degeneración blanca), degeneración quística, calcificación.
No tienen potencial maligno.
Causan dolor, metrorragia y abortos.
Hiperplasia endometrial
Proliferación excesiva de las células del endometrio.
Hiperplasia Endometrial típica: Irregularidad y expansión quística de las glándulas o agrupamiento racimal de las glándulas sin cambios importantes en las células glandulares.
Hiperplasia endometrial atípica: Cambios en la arquitectura con cambios importantes en las células glandulares (estratificación celular, pérdida de la polaridad nuclear, núcleo celular alargado, aumento de la actividad mitótica).
Carcinoma invasivo
Localizado en la zona de transformación.
Formas macroscópicas:
- Fungiforme (más común)
- Ulcerativo
- Infiltrativo
Patrón histológico:
- Carcinoma de células escamosas (diferenciación variable)
- Adenocarcinomas (afecta glándulas endocervicales)
- Carcinoma adenoescamoso (patrón mixto)
MAMA
ENFERMEDAD FIBROQUISTICA
Cambios de la mama que van de inocuos a patrones asociados con mayor riesgo de carcinoma de mama.
Cambios no proliferativos:
- Quistes y fibrosis
- Aumento de la estroma fibrosa con dilatación de los conductos y formación de quistes.
- Quistes: Marrones a azulados, llenos de líquido seroso, turbio.
- Histológicamente: Epitelio cúbico o columnar, a veces multiestratificado, metaplasia apocrina (benigna).
- Quistes y fibrosis
Cambio proliferativo:
- Hiperplasia epitelial
- Proliferación de células epiteliales en conductillos, conductos terminales y lobulillos mamarios.
- Hiperplasia atípica: Cambios que se acercan a los del carcinoma ductal in situ.
- Hiperplasia lobulillar atípica: Hiperplasias que se parecen citológicamente al carcinoma lobulillar in situ, pero las células no llenan más del 50% de los ácinos de un lobulillo.
- Hiperplasia epitelial
RELACION CON EL CA
- Riesgo mínimo o sin aumento de carcinoma de mama: Fibrosis, cambios quísticos, metaplasia apocrina, hiperplasia leve, fibroadenoma.
- Riesgo ligeramente aumentado (1,5-2 veces): Hiperplasia de moderada a florida (sin atipia), papilomatosis ductal, adenosis esclerosante.
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