23 May
Radiografía del Tórax
Ecocardiografía
Electrocardiograma (ECG)
Enzimoinmunoanálisis de Adsorción (ELISA) para Buscar Signos de Infección
Frotis de Sangre Periférica para Buscar Signos de Infección
TRYPANOSOMA CRUZI
• Protista de la clase Zoomastigophora, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región (dentro de la propia mitocondria, y cerca de la base del flagelo), denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados.
• Agente etiológico de la enfermedad de Chagas.
Morfología
• Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (musculares y nerviosas).
• Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo.
• Tripomastigota: alargado, con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.
Ciclo Vital en el Ser Humano
Insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotas metacíclicos se transmiten en las heces. Entran en el huésped a través de la herida o por roce de las mucosas. Entran en una célula humana, se convierten en amastigotas (etapa reproductiva a través de la mitosis).
Gran cantidad de amastigotas se encuentran en la célula infectada, formándose pseudoquistes. El amastigota se convierte de nuevo en tripomastigota y la célula se rompe.
El tripomastigota vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación.
Etapas en el Insecto
• El insecto pica a un huésped infectado, algunos tripomastigotas pasan a él a través de la sangre.
• En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas, los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva. Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotas metacíclicos y se evacúan a través de las heces, repitiéndose el ciclo.
LEISHMANIASIS
Género de protistas responsable de la leishmaniasis. El principal vector de infección son los mosquitos de los géneros Phlebotomus (en Eurasia y África) y Lutzomyia (en América). Sus víctimas son vertebrados: afecta a marsupiales, cánidos, roedores y primates. Se estima que unos 12 millones de humanos padecen leishmaniasis hoy en día.
BIOLOGÍA
El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo:
a) El Amastigoto
De forma ovoidea o esférica, de 2 a 5 micrones de diámetro, núcleo redondo, en forma de bastón y sin flagelo libre: es la forma intracelular del parásito.
b) El Promastigoto
De forma fusiforme de 14 a 20 micrones de largo por 2 a 4 de ancho. Se encuentra en el tubo digestivo del vector y en los cultivos in vitro.
CICLO BIOLÓGICO
El flebótomo hembra al picar inocula los promastigotes en el hombre. El promastigote ingresa a los macrófagos transformándose en amastigote; en este estadio se reproduce por fisión binaria y al lisar el macrófago los amastigotes se liberan.
El insecto hembra al picar ingiere los amastigotes y en su intestino se diferencian en promastigotes.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Sus agentes causales son: L. donovani donovani, L. donovani infantum y L. donovani chagasi.
La leishmaniasis visceral es transmitida por mosquitos dípteros del género Phlebotomus.
PATOLOGÍA
– Histiocitos con amastigotes en su interior, y los ganglios regionales suelen estar aumentados de tamaño y con parásitos.
– El bazo, el hígado, médula ósea, ganglios linfáticos, etc., se encuentran afectados.
– El bazo aumenta de tamaño, es nodular y en los casos crónicos, hay fibrosis. La hepatomegalia se debe a la hiperplasia reticuloendotelial y el infiltrado linfomonocitario de los espacios porta. En la médula ósea hay presencia de amastigotes intracelulares y depresión de la serie roja y blanca.
SINTOMATOLOGÍA
El Período de Incubación
Ocila entre uno a cinco meses. La enfermedad se caracteriza por anemia, hepatomegalia, esplenomegalia y síntomas generales como fiebre, micropoliadenopatía, hemorragia de mucosas, edema de miembros inferiores y lesiones ulcerativas y pigmentaciones de la piel.
Al Inicio
La enfermedad predomina la fiebre, posteriormente, signos generales y viscerales como las hemorragias nasales, gingivales o intestinales. En ocasiones hay molestias digestivas: vómitos, dolores epigástricos, pérdida del apetito, lo que lleva al adelgazamiento y debilitamiento general. En los niños hay retardo del crecimiento.
En la Etapa Final de la Enfermedad
Presenta un mal estado general y disminución de las defensas. Los signos cutáneos más frecuentes son la aparición de nódulos subcutáneos, ulceraciones de piel y cambios de color.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico parasitológico directo se realiza usando los siguientes procedimientos:
◘ Punción de médula ósea, ganglios linfáticos, bazo e hígado: buscar a los amastigotes de Leishmania en el interior de los histiocitos; sólo cuando las condiciones generales lo permitan
◘ Cultivos e inoculaciones.
Pruebas como la de Napier; la aglutinación directa, la inmunofluorescencia indirecta, la prueba de ELISA y DOT-ELISA, han resultado muy útiles.
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