La producción de interferones (en inglés INF) en respuesta a la infección limita la replicación viral y mejora su eliminación. Sin embargo la respuesta inmune adaptativa puede contribuir a la forma severa de la infección por medio de tres vías: en primer lugar una activación de complemento en cascada que causa pérdida vascular, en segundo lugar la infección incrementa la citocina y la producción de células T y como tercer lugar una trombocitopenia.

Los anticuerpos heterólogos tienen la capacidad de capturar al virus, pero no lo inactivan se unen a la superficie del virión y tras su interacción se forman viron-anticuerpos, el receptor Fc (glicoproteína que se encuentra en la superficie de algunas células que contribuyen a la función protectora del sistema inmunológico como los macrófagos, neutrófilos, mastocitos) induce a la fagocitosis. Los virus se replican dentro de los macrófagos y liberan sustancias reactivas de la fase aguda de la infección (Interleucinas) y Factor de Necrosis Tumoral alfa (FNT-α) y gran cantidad de virus. Las cuales esencialmente aumentan la permeabilidad vascular, lo que causa escape de plasma del espacio intravascular hacia el espacio intersticial, básicamente la IL-8 y el FNT-α lesionan a las proteínas de las uniones estrechas (espacio intercelular entre las células del organismo, incluyendo a las células endoteliales de los vasos sanguíneos, que crean una barrera de permeabilidad impidiendo el libre flujo entre células) como son las claudinas, ocludinas (ver fig. respuesta inmune).

La FHD y el SCD son las manifestaciones más graves de las infecciones causadas por el DENV. En estas se produce fiebre muy alta, aumento importante en la permeabilidad vascular, hemoconcentración, trombocitopenia, hemorragias y hepatomegalia. Existen casos de FHD los niveles in vivo de varias citocinas, especialmente IL-6, IL-8, TNF-α e IFN-γ, aumentan desproporcionadamente. En la FHD se observan algunos efectos sistémicos relacionados con los altos niveles de TNF-α; tal es el caso de la fiebre y un aumento en la permeabilidad vascular con salida de albúmina. Además, se ha sugerido que la elevada concentración de TNF-α pudiera participar en la inducción de apoptosis de células endoteliales y mediar así la pérdida de la integridad estructural del endotelio observada en los casos graves (Fig. 2). Adicionalmente, el TNF-α actúa sobre el endotelio e induce la expresión de iNOS y la producción del NO que provoca vasodilatación. El NO también parece participar en el daño endotelial observado en presencia de anticuerpos; esto ocurre por la reacción cruzada de los anticuerpos anti-NS1 que se unen a las células endoteliales y conduce a la producción de NO y apoptosis, luego una respuesta inmune proinflamatoria intensa facilita la progresión de la enfermedad; los monocitos y macrófagos de pacientes infectados con DENV producen altos niveles de citocinas, como TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13, IL-18, IFN-γ. y proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP-1)

PREVENCIÓN Y CONTROL

ESCENARIO I

1. Educar a la población para evitar la infestación por el vector (tapar los recipientes de agua de consumo y evitar almacenar agua por más de 3 días) e informar sobre los mecanismos de transmisión y prevención de la enfermedad.

2. Realizar la vigilancia entomológica trimestral de las larvas de Ae. aegypti a través de un muestreo probabilístico, para conocer la magnitud de los indicadores entomológicos: Índice de Infestación Aédica, Índice de Recipientes y el Índice de Bretau.

3. Vigilar a los pacientes febriles a través de la vigilancia clínica y serológica en forma pasiva, para detectar los casos importados de dengue y el dengue hemorrágico.

En el caso que este escenario tenga zonas fronterizas con el escenario II (presencia del vector) o con el III (presencia de casos autóctonos), las actividades que podrían desarrollarse en las zonas fronterizas corresponderán al escenario II ó III, según el caso.

Ante la presencia de un caso de dengue clásico o hemorrágico en una localidad determinada, debe investigarse la presencia del vector.

ESCENARIO II Y III

1. Educación sanitaria sobre las medidas de prevención, para controlar la infestación del vector. En situación de brote debe educarse a la población para que reconozcan los síntomas y signos del dengue clásico o hemorrágico, conozcan los mecanismos de transmisión y acudan oportunamente a consulta para que reciban tratamiento. Finalmente la capacitación del personal de salud en diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia de la enfermedad.

2. Control vectorial. Se realiza mediante controles físicos y químicos.

–Control físico. Destruir o eliminar los criaderos (inservibles) de las larvas del vector o tapar herméticamente los cilindros, baldes y otros recipientes donde se almacena el agua. Debe desecharse o vaciar el agua permanentemente.

–Control químico. Mediante el uso de larvicidas y adulticidas. El uso de larvicidas requiere la inspección del 100% de las viviendas y el tratamiento focal con Temephos de los recipientes que no se puedan destruir como los cilindros, “chavo»,»tanques. Aplicar 1 g (Temephos 1% G) por cada 10 L de agua. Los adulticidas se usan contra los mosquitos adultos mediante tratamientos espaciales con insecticidas en formulación

icidas en formulación

Etiquetas: control vectorial, Dengue, interferones, respuesta inmune