Síndrome Nefrótico

Orina completa: en el examen fisicoquímico se observa aumento de proteínas expresado en cruces (rango de 0 a 4 +). En el sedimento pueden observarse diferentes cilindros patológicos propios de la glomerulopatía subyacente. Se denomina sedimento nefrótico a aquel con cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas de grasa libre.

Uroproteinograma electroforético: permitirá determinar la proteinuria glomerular y determinar su selectividad. La presencia de un componente monoclonal indica SN secundario como en la amiloidosis.

Si bien con los estudios precedentes se realiza el diagnóstico de SN, debe evaluarse además la función renal a través del clearance de creatinina. Sirve como orientador sobre el tipo de glomerulopatía subyacente y como factor pronóstico ya que, por ejemplo, la glomerulosclerosis focal y segmentaria se presenta desde el inicio con deterioro de la función renal de magnitud variable, y con progresión a pesar del tratamiento.

Diagnóstico Etiológico

Realizado el diagnóstico de SN, para investigar la existencia de causas secundarias se requieren otros exámenes como colagenograma con factor antinuclear (FAN), anti-DNA, células LE, crioglobulinas, anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos (ANCA) y determinaciones de serología viral (HBsAg, anti-HCV, anti-HIV).

Por ser la causa del SN la enfermedad glomerular ya sea primaria o secundaria, para arribar al diagnóstico etiológico se requiere información anatomopatológica de una muestra de tejido renal a través de una punción-biopsia renal.

Complicaciones

Infecciosas

Se deben a múltiples factores:

1. Mecánicos: la acumulación de líquido en los miembros inferiores, peritoneo y pleura pueden sobreinfectarse.
2. Inmunológicos: baja concentración de IgG, por la pérdida urinaria y disminución de su síntesis, anormalidades en el complemento sérico dado que el factor B, crucial en la vía alterna del complemento, de bajo peso molecular, se pierde en la orina y disminuye su concentración en sangre favoreciendo las infecciones bacterianas, en especial por neumococo. Hay evidencia de alteración funcional de los linfocitos T en pacientes con SN por glomerulopatía de cambios mínimos.
3. Déficit de trans-ferrina, que es esencial para el funcionamiento de los linfocitos y a la vez transportadora de varias sustancias, entre ellas el cinc, con la consiguiente afección del funcionamiento de la hormona tímica que depende de este.

Las complicaciones infecciosas más frecuentes son:

• Peritonitis bacteriana (Streptococcus pneumoniae) frecuente en niños.
• Celulitis.
• Infecciones del tracto urinario.
• Infecciones virales.

Tromboembólicas

El SN se asocia con un estado de hipercoagulabilidad de origen multifactorial, que puede producir trombosis venosas y arteriales en distintas localizaciones. En la vena renal se manifiesta como hallazgo de estudios por imágenes o se presenta con dolor del lado del riñón comprometido, dolor en el flanco y hematuria. También puede ocurrir en la vena ilíaca, la vena femoral o en las arterias coronarias y cerebrales. La predisposición trombogénica en el SN se debe a:

• Hemoconcentración debido a la hipovolemia efectiva.
• Hiperviscocidad por aumento del hematocrito y del fibrinógeno; estas condiciones provocan marginación y aumento de la agregabilidad plaquetaria.
• Las proteínas involucradas en el inicio de la formación del coágulo muestran alteraciones en su concentración sérica, con aumento de factores procoagulantes como factores VIII, V, VII y X, fibrinógeno, y déficit de anti-trombina III.
• Alteración de la función celular endotelial.
• La hiperlipidemia con su reconocida capacidad aterogénica produce aumento del riesgo cardiovascular en pacientes con SN y en especial de cardiopatía isquémica y de infarto agudo del miocardio.

Infección Urinaria

Definición

Condición en la cual las bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario, desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral.

Para su confirmación se requiere la demostración de bacteriuria, presencia de bacterias en orina. La presencia de bacterias saprófitas en la uretra anterior (colonización) puede conducir a error diagnóstico de IU. La diferencia entre bacteriuria significativa y colonización fue determinada, en un recuento de 10⁵ unidades formadoras de colonias (UFC) por mililitro, con más de un 80% de sensibilidad y especificidad.

El sedimento urinario con crecimiento bacteriano que se asocie con la presencia de más de 5 leucocitos por campo de 400 x, (leucocituria), asegura la presencia de infección urinaria.

En mujeres con síntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria, tenesmo vesical), el desarrollo de (10)² UFC por mL de orina con leucocituria es suficiente para el diagnóstico de IU. También en presencia de estafilococo saprofítico, un recuento de colonias bajo (entre (10)² y (10)⁴ UFC/mL) tiene valor clínico de infección. En el hombre, un desarrollo de (10)³ UFC/mL de orina indica infección urinaria.

Etiopatogenia y Fisiopatología

Los principales factores determinantes de la IU son:

• Virulencia del microorganismo: depende de la capacidad del germen de generar fimbrias que favorecen una mayor adherencia al urotelio y de la presencia de las cepas más virulentas que se caracterizan por ser resistentes a la manosa.
• Magnitud del inóculo.
• Alteraciones de las defensas del huésped: desde menor producción de IgA que recubre la superficie del tracto urinario hasta la alteración de la estructura sacárida de los túbulos renales que favorecen la adhesión bacteriana.

Etiquetas: Bacteriuria, Complicaciones del Síndrome Nefrótico, Glomerulopatía, Infección Urinaria, proteinuria, Salud Renal, Síndrome Nefrótico