Terapia RAI y Manejo del Cáncer de Tiroides

Terapia con Yodo Radioactivo (RAI)

Cáncer Papilar de Tiroides

Recomendada selectivamente (si alguno presente):

• Tumor primario 1-4 cm
• Histología de alto riesgo
• Invasión linfovascular
• Metástasis en los ganglios linfáticos cervicales
• Multifocalidad macroscópica (uno de los focos > 1 cm)
• Presencia de anticuerpos anti-Tg
• Tg postoperatorio no estimulada < 5-10 ng/ml

No recomendada (si todos presentes):

• Carcinoma papilar de tiroides clásico (PTC)
• Tumor primario < 1 cm
• Intratiroideo
• Unifocal o multifocal
• No hay anticuerpos anti-Tg detectables
• Tg postoperatorio sin estimular < 1 ng/ml

Cáncer Folicular de Tiroides

Recomendada selectivamente (si alguno presente):

• Tumor primario 2-4 cm
• Menor invasión vascular
• Metástasis en los ganglios linfáticos cervicales
• Presencia de anticuerpos anti-Tg
• Tg postoperatorio no estimulada < 5-10 ng/ml

No recomendada (si todos presentes):

• Tumor primario < 1 cm
• Intratiroidea
• No invasión vascular
• Clínica N0, M0
• No hay anticuerpos anti-Tg detectables
• Tg postoperatorio no estimulada < 1 ng/ml

Recomendada (si alguno presente):

• Extensión extratiroidea grosera
• Tumor primario > 4 cm
• Extensa invasión vascular
• Tg postoperatorio no estimulada > 5-10 ng/ml

Principios de Supresión de TSH

Debido a que la TSH es una hormona trófica que puede estimular el crecimiento de células derivadas del epitelio folicular de la tiroides, el uso de levotiroxina para mantener bajos los niveles de TSH se considera óptimo en el tratamiento de pacientes con carcinoma papilar, folicular o de células de Hürthle. Sin embargo, se carece de datos para permitir la especificación precisa de los niveles séricos de TSH apropiados.

• En general, los pacientes con carcinoma residual estructural conocido o con alto riesgo de recurrencia deberían mantener los niveles de TSH inferiores a 0,1 mU/L, mientras que los pacientes libres de enfermedad con bajo riesgo de recurrencia deben tener los niveles de TSH mantenidos ligeramente por debajo o ligeramente por encima del límite inferior del rango de referencia.
• Para los pacientes de bajo riesgo con evidencia bioquímica pero no hay evidencia estructural de la enfermedad (por ejemplo, Tg positiva, pero imagen negativa), mantener los niveles de TSH en 0,1 a 0,5 mU/L.
• Los pacientes que permanecen libres de la enfermedad durante varios años, probablemente, pueden tener sus niveles de TSH dentro del rango de referencia.

Dadas las toxicidades potenciales asociadas con dosis TSH-supresoras de levotiroxina — incluyendo taquiarritmias cardíacas (especialmente en ancianos) y la desmineralización ósea (particularmente en mujeres post-menopáusicas), así como los síntomas de tirotoxicosis francas — el riesgo y beneficio de la terapia supresiva de TSH debe ser equilibrado para cada paciente individual.

Los pacientes cuyos niveles de TSH se suprimen crónicos deben ser aconsejados para asegurar la ingesta diaria adecuada de calcio (1.200 mg/día) y vitamina D (1.000 unidades/día).

Principios de Terapia con Inhibidor Quinasa en Cáncer Avanzado de Tiroides

• Demuestran actividad clínicamente significativa, controlados con placebo ensayos clínicos aleatorios en el cáncer medular de tiroides metastásico no resecable y localmente recurrente (MTC) y en radio-yodo refractario en cáncer diferenciado de tiroides (DTC).^1,2,3
• Al considerar la terapia para pacientes individuales, se deben considerar varios factores:
  • Puede estar asociado con la supervivencia libre de progresión, pero no es curativa.
  • Se espera que cause efectos secundarios que pueden tener un efecto significativo en la calidad de vida.
  • La historia natural de la MTC y DTC es bastante variable, con tasas de progresión de la enfermedad que van desde unos pocos meses hasta varios años.

El manejo óptimo de los efectos secundarios es esencial. Cuando están disponibles, las guías que describen el manejo de los efectos secundarios dermatológicos, gastrointestinales e hipertensivos de los inhibidores de la quinasa. Además, se puede considerar la modificación de la dosis, incluyendo el mantenimiento de la dosis y las reducciones de la dosis.

Hiperparatiroidismo Primario

Hipercalcemia atribuible a una secreción autónoma y excesiva de parathormona

Regulación del metabolismo del calcio

• Aumento de la reabsorción de calcio
• Síntesis de 1-25 OH vitamina D
• Aumento de la resorción ósea
• Aumento de la absorción intestinal de calcio

Distribución del calcio en el plasma

Calcio total

Calcio unido a proteínas (40%)

• Albúmina 80%
• Globulina 20%

Calcio libre iónico (50%)

• Calcio iónico

Etiquetas: Cáncer de Tiroides, Cáncer Folicular, Cáncer Papilar, Hiperparatiroidismo Primario, Inhibidores de Quinasa, Supresión de TSH, Terapia RAI