**2) Los Genes Reguladores de la Morfogénesis Pueden Ser Blanco de los Teratógenos:**

• Los genes Hox regulan la transcripción de otros genes diferentes. El ácido retinoico controla los genes Hox durante el desarrollo normal.
• Lactantes nacidos de madres tratadas con ácido retinoico por acné grave: EMBRIOPATÍA POR ÁCIDO RETINOICO: defectos en el SNC, corazón y cara.

DEFORMACIONES

• Afecta 2% de lactantes recién nacidos.
• PATOGENIA: No hay defecto intrínseco de la morfogénesis. El factor más común: constricción uterina. Entre 35-38 semana de gestación, el rápido crecimiento del feto sobrepasa al del útero y la cantidad de líquido amniótico disminuye: feto normal.

Varios Factores Aumentan la Probabilidad de Compresión:

• Primer embarazo
• Útero pequeño
• Malformación uterina (útero bicorne)
• Tumores (leiomiomas)
• Múltiples fetos
• Oligohidramnios
• Presentación fetal anormal

ESTENOSIS PILÓRICA

Esta afección es ocasionada por un engrosamiento de los músculos del píloro que impide la evacuación del estómago en el intestino delgado.

Este trastorno es más común en los niños que en las niñas, afecta a aproximadamente 2 a 3 de cada 1.000 bebés y rara vez se presenta en pacientes mayores de 6 meses.

La estenosis pilórica (su sigla en inglés es PS) es un problema que afecta a bebés de entre 2 y 8 semanas de vida y provoca fuertes vómitos que pueden ocasionar deshidratación. Es el segundo problema más común que requiere intervención quirúrgica en los recién nacidos.

La estenosis pilórica se considera un»rasgo hereditario multifactoria». Los factores son tanto genéticos como ambientales.

A menudo uno de los sexos (el masculino o el femenino) suele verse afectado con mayor frecuencia que el otro. Parece haber un»umbral de expresió» diferente, lo que significa que un sexo tiene mayor probabilidad de padecer el problema que el otro. La estenosis pilórica tiene una incidencia cuatro veces mayor en los varones que en las mujeres

Síntomas

• Vómitos
• Diarrea
• Deshidratación
• Eructos
• Dolor abdominal
• Incapacidad de aumentar de peso o pérdida de peso

INFECCIONESPERINATALES

Pueden contraerse por:

1) INFECCIONES ASCENDENTES O TRANSCERVICALES:

• se contraen in útero o durante el nacimiento:
• *Bacterianas: Streptococus beta hemolítico
• *Virales: Herpes simple

–El feto inhala líquido amniótico infectado hacia los pulmones: se acompaña de corioamnionitis y funisitis.

–Produce neumonía, septicemia y meningitis.

2) INFECCIONES HEMATÓGENAS O TRANSPLACENTARIAS:

• se contraen por virus, parásitos o bacterias: Treponema pallidum.
• *Llegan a través de las vellosidades coriónicas. No se propaga extensamente.
• *TORCH: fiebre- encefalitis-corioretinitis- hepatoesplenomegalia-neumonía-miocardio-anemia hemolítica.

RUBEOLA

• *Casi se ha eliminado debido a inmunizaciones con la vacuna de la rubeola.
• *La edad gestacional del feto durante la exposición a rubeola es importante.
• *Modelo importante de teratogénesis ambiental.
• *El mayor riesgo ocurre poco después de la concepción hasta la 16° de gestación. El mayor peligro: primeras 8 semanas

La Incidencia de Malformaciones se Reduce:

• –50% en el primer mes de gestación: interrupción del programa de desarrollo.
• –20% en el segundo y
• –7% en el 3° mes: daño a tejidos + inflamación.

SINDROME RUBEOLAR:

• Cardiopatías congénitas
• Cataratas
• Sordera

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO(ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS)

PATOGENIA

• *Es una enfermedad del lactante prematuro.
• *Afecta 15-20% de niños nacidos entre 32-36° semana de gestación. La prevalencia aumenta a 60% para lactantes nacidos antes de 28 semanas.
• *Influyen: diabetes materna- cesárea antes del inicio del trabajo de parto- asfixia prenatal.
• *Los lactantes del sexo masculino tienen mayor riesgo.
• *Incapacidad del pulmón inmaduro para sintetizar suficiente surfactante (complejo de lípidos tensoactivos: dipalmitoil, fosfatidilcolina (lecitina) y cuando menos 2 proteínas que se cree son esenciales para la función normal y el metabolismo de lípidos.
• *Se sintetiza en neumocitos II y durante la primera inspiración, recubre con rapidez la superficie de alveolos, reduciendo la tensión superficial y disminuye la presión necesaria para mantener abiertos los alveolos.
• *En pulmón deficiente en surfactante, los alveolos se colapsan, requiriendo un esfuerzo inspiratorio mayor para abrir los alveolos.
• *El lactante se fatiga y aparece atelectasia generalizada.
• *La hipoxia produce daño epitelial y endotelial y con el tiempo produce membranas hialinas.
• *La síntesis de surfactante está regulada por hormonas. Los corticoides estimulan la formación de lípidos surfactantes y sus apoproteínas.

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