08 May
Tipos de Ictus
Ictus Isquémico Aterotrombótico
Se produce por arteriosclerosis de los grandes vasos (carótidas o arterias vertebrales) o de las arterias intracraneales. Se ocluye un vaso cerebral por un trombo formado localmente o en una arteria próxima (embolia arterio-arterial). Las placas son más frecuentes en las bifurcaciones.
En el 10-20% están precedidos de un ataque isquémico transitorio (AIT). Se producen más en horario nocturno.
Suelen presentarse con signos intermitentes, fluctuantes, que empeoran a lo largo de minutos u horas (a diferencia de los ictus embolígenos en los que el déficit es máximo en su inicio).
Lugar de afectación más frecuente: origen de la arteria carótida interna. Los pacientes con estenosis de alto grado con repercusión hemodinámica de la arteria carótida interna (estenosis mayor del 70% del diámetro) tienen un alto riesgo de padecer ictus embólicos arterio-arteriales.
Síntomas: según la arteria afectada
Amaurosis Fugaz
Tipo especial de AIT por embolización desde placa de ateroma del origen de la arteria carótida interna hasta la arteria oftálmica (rama de ésta). Consiste en pérdida de visión de escasa duración (generalmente minutos) no dolorosa en un ojo. La amaurosis fugax ocurre aproximadamente en el 25% de los casos de enfermedad sintomática de la arteria
Ictus Lacunar
Constituyen el 20% de los ictus. Predomina en varones de edad avanzada, HTA (principal factor de riesgo), diabéticos, fumadores o con historia de cardiopatía isquémica o AIT.
Es un infarto que se produce por oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una de las ramas penetrantes del polígono de Willis, la porción proximal de la arteria cerebral media o el sistema vertebrobasilar (“territorio profundo de encéfalo o tronco”).
Se diagnostica cuando el tamaño del infarto es menor de 15 mm y su localización atribuible a la oclusión de una pequeña arteria penetrante. Las localizaciones más frecuentes son ganglios basales, cápsula interna, tálamo y protuberancia.
La enfermedad lacunar se manifiesta según unos síndromes característicos.
Clínica (MIR 04, 54).
Síndrome Hemimotor Puro.
Hemiparesia o hemiplejía facio-braquio-crural con o sin disartria.
La exploración sensitiva es normal.
Síndrome Sensitivo Puro.
Hipoestesias o parestesias de la cara, brazo, tronco y pierna contralaterales. Puede estar afectada la sensibilidad superficial, la profunda o ambas.
Síndrome Sensitivo-Motriz.
El menos específico. Combinación de los dos síndromes anteriores.
Síndrome Disartria Mano-Torpe.
Disartria, paresia facial central, hiperreflexia y signo de Babinski contralaterales al lugar del infarto, junto a lentitud y torpeza de la mano.
Síndrome Hemiparesia-Atáxica.
-Paresia de predominio
ICTUS CARDIOEMBÓLICO
Las causas más frecuentes de ictus cardioembólico son: fibrilación auricular (FA) no reumática (causa más frecuente) o no valvular, cardiopatía isquémica aguda o crónica, prótesis valvulares, cardiopatía reumática…
El déficit neurológico es máximo a su inicio (MIR 03, 51). La arteria más frecuentemente afectada es la cerebral media.
Muchos de los ictus isquémicos embólicos sufren una transformación hemorrágica entre las 12 y 36 horas de la embolización.
Diagnóstico del Ictus
“El tiempo es esencial en el diagnóstico y tratamiento del ictus isquémico”.
Se debe diagnosticar, por un lado, que el paciente ha sufrido una isquemia aguda del SNC, y por otro se debe intentar hallar la causa, para poder administrar el tratamiento correctamente.
Así, se realizan estudios de neuroimagen que muestran el infarto cerebral, estudios vasculares, estudio cardiológico para descartar enfermedad cardioembólica y análisis para valorar otras causas raras de ictus.
La RM
es más sensible que la TAC para la mayoría de las lesiones cerebrales con tres excepciones: lesiones hemorrágicas agudas (MIR), depósitos de calcio y lesiones óseas.
– TAC.
Se debe realizar siempre de urgencia para descartar tumor o hemorragia. El ictus isquémico puede no verse hasta pasadas 24-48 horas (la hemorragia se ve de modo inmediato); aunque a veces se pueden ver signos precoces: borramiento de surcos y de la diferenciación entre sustancia blanca y gris (por edematización cerebral), hiperdensidad de la arteria cerebral media. La TAC es muy mala para ver los infartos de la fosa posterior (por los numerosos artefactos óseos) y los infartos corticales superficiales.
– RM.
Se ve el infarto desde el inicio. Con las nuevas técnicas de difusión (brilla el tejido lesionado) y perfusión (se ve el tejido con disminución de la perfusión) se puede valorar el tejido que se puede salvar haciendo una fibrinólisis en las primeras 3 horas del ictus. Es el denominado “miss-match” (al inicio puede haber un tejido que todavía no se haya lesionado pero que esté en riesgo por baja perfusión). También identifica las hemorragias. Se pueden apreciar los vasos mediante la arteriografía por RM (técnica especialmente útil para apreciar estenosis del origen de la arteria carótida interna).
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