27 Sep
Trastornos de la función hepática: Síndrome Ictérico
Acumulación de pigmento biliar que confiere coloración amarilla a piel y mucosas. Bilirrubina plasma > 1 mg/dL. Se observa en la esclerótica. También prurito y picor, están continuamente rascándose por el cúmulo de sales biliares.
Etiología:
Aumento de bilirrubina no conjugada o indirecta. Aumento de bilirrubina conjugada o directa.
Aumento de la bilirrubina NO conjugada o indirecta:
Etiología/tipos:
Ictericia hemolítica o prehepática: Incremento de la producción. Procesos hemolíticos (anemia hemolítica recién nacido, anemia megaloblástica, transfusión sanguínea) o reabsorción de hematomas.
Ictericia hepática: Problema en la absorción, unión y eliminación en el hepatocito. Competencia con bilirrubina no conjugada para llegar al hígado (hepatitis aguda o cirrosis, síndrome de Gilbert). Alteraciones de la conjugación (Déficit de UDP-glucuronil transferasa, síndrome de Crigler-Najjar).
Aumento de la bilirrubina conjugada o directa:
Debido a:
Ictericia Hepática, no pueden transportar esa bilirrubina al intestino. Alteraciones del metabolismo una vez conjugada en los microsomias: Síndrome Dubin-Johnson, Síndrome de Rotor. Ictericia Posthepática o colestásica: obstrucción conductos biliares extrahepáticos debido a cálculos, tumores, colangitis o pancreatitis.
Colestasis:
Etiología/tipos:
Intrahepática: obstáculo interior parénquima hepático. Será canalicular si afecta a nivel lobulillar o ductal si hay lesión en los conductos en el hilio.
Extrahepática: obstrucción vía biliar dificulta paso bilis al duodeno. Consecuencias: Ictericia, Prurito, Coluria e Hipocolia. Heces más blanquecinas y ricas en grasas. Maladigestión y Malaabsorción si la bilis no sale. Hipercolesterolemia, Elevación de enzimas. No absorbemos lípidos ni vitaminas (A, B, K) como consecuencia, pérdida de peso.
Cirrosis:
Enfermedad vascular (hipertensión portal) y como consecuencia de enfermedad funcional (insuficiencia hepática).
Etiología:
Alcohol, resistencia a la insulina, fármacos. Histológicamente: Zona más dañada centrolobulillar debido a las citocinas liberadas por las células de Kupffer y los Radicales Libres. Fibrosis difusa. Esteatosis. Acumulan ácidos grasos en vez de degradarlos. Necrosis hepatocitos. Infiltrado células polimorfonucleares. Exceso de células blancas. Fisiopatología del alcohol: alteración del metabolismo de los ácidos grasos, inflamación y activación de células de Kupffer, producción de colágeno y fibrosis.
Circulación Portal:
Síndrome de Hipertensión Portal: Aumento presión vena porta > 8 mmHg. Transmisión en sentido retrógrado.
Etiología:
Aumento de resistencias circulatorias: Presinusoidal, Presinusoidal, Postsinusoidal. Aumento del flujo sanguíneo: sustancias que provocan vasodilatación de la arteriola esplénica.
Funciones Hepáticas:
1. Como órgano anexo al aparato digestivo: sintetiza bilis.
2. Almacén de glucosa, síntesis de lípidos y proteínas.
3. Metabolismo: conjuga diversos compuestos liposolubles para hacerlos hidrosolubles, función detoxificante.
Insuficiencia Hepática:
Síndrome clínico originado por la pérdida brusca o lentamente progresiva de las funciones hepáticas.
Etiología:
Envenenamiento, toxinas, infecciones, agentes químicos, trastornos metabólicos, autoinmune, obstrucción del flujo venoso, enfermedades infiltrativas, colestasis.
Consecuencias:
Malaabsorción, esplenomegalia, déficit de factores de coagulación, formación de cortocircuitos portales, hipotensión, hipoalbuminemia, ascitis, hiperaldosteronismo secundario, insuficiencia renal, encefalopatía portal, bacteriemia.
Trastornos de la vesícula biliar: Litogénesis biliar o Colelitiasis
Formación de cálculos en el interior de las vías biliares.
Etiología:
Aumento de la secreción biliar de colesterol, disminución de fosfatidilcolina, disminución de sales biliares, descenso en la producción de ácidos biliares.
Consecuencia:
Precipitación del colesterol en forma de cristales.
Pancreatitis Aguda
Inflamación rápida del páncreas debido a la activación prematura de las enzimas pancreáticas.
Etiología:
Alcohol, litiasis biliar, obstrucción de los conductos, reflejo duodenohepático, fallos en el Aparato de Golgi.
Pancreatitis Crónica
Inflamación progresiva del páncreas que destruye los tejidos exocrinos y endocrinos y provoca la fibrosis del órgano.
Puede ser:
Calcificante, obstructiva, idiopática, con hipercalcemia.
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