El dolor:

▪Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular existente o potencial, o descrita en términos de ese daño ▪Implica una respuesta fisiológica, emocional e intelectual, es una experiencia profundamente personal ▪Más de 1/3 de los pacientes acude a consulta por dolor ▪Es el síntoma más común que empuja a los pacientes a solicitar atención médica y es el síntoma predominante que lleva a los pacientes a recibir rehabilitación. La mayoría de las personas considera que el primer objetivo del tratamiento debe ser el alivio o desaparición del dolor. En mucho casos es la consecuencia de un problema subyacente, por lo que la curación coincide con la desaparición del dolor, pero en muchos otros no ●Objetivos tratamiento del dolor: ▪Resolución del problema subyacente ▪Modificación de la percepción de paciente (fisioeducación) ▪Mejorar al máximo el funcionamiento del paciente Funciones del dolor–
Sistema de alarma ante un actual o potencial daño. -Sistema de defensa ante algunos estímulos, conexiones entre el dolor y el sistema motor Carácterísticas
1. Intensidad -No siempre proporcionalidad con el daño 2. Duración -Agudo/Crónico 3. Lugar de origen -Periférico o profundo 4. Etiología -Traumática -Física -Infecciosa -Disfunción neurológica -Psicógena Anatomía de dolor
Para la transmisión efectiva del dolor es necesario: ▪Receptores primera neurona ▪Vías ascendentes segunda neurona ▪Centros superiores, Cortex somatosensorial ▪Vías descendentes Receptores-primera neurona
Los receptores son las terminaciones de las células nerviosas Están especializados en detectar: ▪Fuerzas mecánicas: como un pinchazo o presión ▪Cambios de la temperatura ▪Presencia de cambios químicos. Cuando los sensores reaccionan a un estimulo, se abren de forma que partículas cargadas positivamente del exterior de la neurona entran rápidamente en ella. Esto desencadena un impulso eléctrico. Son la primera protección contra un posible daño. Sin embargo, esta información es bastante limitada y el cerebro termina de construir a partir de los diferentes estímulos, contexto, experiencias previas… Los receptores son proteínas que duran unos pocos días.
Receptores-primera neurona ▪Esta célula tiene sus cuerpos neuronales en los ganglios dorsales, una prolongación axónica son las terminaciones libres y la otra conduciría los potenciales de acción a la médula ▪Esta información se denomina Nocicepción ▪La estimulación de los axones Aɑ Aβ de conducción rápida en los nervios periféricos no produce sensación de dolor ▪Cuando se eleva la intensidad del estimulo hasta nivel que activan un subgrupo desde fibras Aδ se comunica una sensación de hormigueo, si la estimulación aumenta la sensación es dolor agudo ▪Si se incrementa aún más la intensidad del estimulo, de modo que entren en juego los axones de las fibras C de conducción lenta y diámetro pequeño, se experimenta una sensación de dolor más sordo y duradero ▪Estas neuronas al entrar en la medula realizan sinapsis en varios niveles tanto por encima como por debajo del segmento vertebral (trato de Lissauer)

Vías ascendentes segunda neurona

Los axones de estas neuronas de segundo orden (dentro de la medula) atraviesan la línea media y ascienden hasta el tronco del encéfalo y el tálamo (tracto espinotalámico). Para la sensibilidad las vías ascendentes no atraviesan la línea media.

Tipos de dolor (Duración)

A) Agudo: ▪ Menos de 6 meses ▪En respuesta a una lesión real o posible que se resuelve cuando se trata la lesión B)Crónico: ▪Persiste más allá del tiempo normal de reparación de un tejido C)Referido: ▪Experiencia del dolor en una zona cuando la lesión está en otra zona Reconocimiento de patrones ●
Articulación: dolor sordo, aumenta con el movimiento, específico según la articulación ●Ligamento: dolor tipo quemadura, postural, tiempo de latencia 10” a 1h, el dolor suele cesar con la actividad (se alivia con el movimiento) ●Disco: dolor local en la zona anatómica del nivel vertebral, intenso, relacionado con la presión intraabdominal (tos, defecación) ●Muscular (espasmo): empeora con el movimiento, dolor mal localizado (con la mano abierta) ●Neuropático: recorrido en función del dermatoma, dolor nocturno Dolor agudo:
Respuesta a un estímulo nociceptivo derivado de una lesión, infección o enfermedad. Es un síntoma biológico ▪Pone en marcha mecanismos de protección y curación ▪La topografía y el tipo de dolor permiten localizar la patología subyacente. (prioritario) ▪No es prudente calmar el dolor sin conocer su causa ●Dolor Rápido o primario: -Fibras mielinizadas Aδ delta (rápidas) -Tipo punzante vivo muy localizado -Activa mecanismos de protección (reflejo de retirada). -Dura poco tiempo ●Dolor lento o secundario: -F Amielinicas C (lentas) tarda en aparecer -Tipo Sordo profundo menos localizado y persistente. -Inicia procesos de reparación

Dolor crónico

Sensibilización: ▪Periférico: Después de un estímulo doloroso asociado a un daño tisular se produce un cambio de la sensibilidad de la zona por el que estímulos dolorosos se perciben con mayor intensidad ▪Central: Sensibilización central, la neurona de segundo orden dentro de la medula espinal y tras un episodio de activación (dolor agudo) quedan sensibilizadas por lo que estímulos antes inocuos son percibidos como dolorosos, pudiendo activarse también con otro tipo de aferencias no dolorosas en condiciones normales ●El dolor crónico tiene que cumplir tres requisitos. 1. La causa es dudosa o no susceptible de tratamiento 2. Los tratamientos médicos han sido ineficaces 3. El dolor ha persistido más de un mes después del final del curso normal de la enfermedad aguda o del tiempo razonable de curación ▪Se suele acompañar de alteraciones del sueño, depresión…

Dolor referido

Experiencia del dolor en una zona cuando la lesión real está en otra ▪Desde un nervio a su zona de inervación ▪A zonas del mismo dermatoma ▪A zonas del mismo origen embrionario. Estas áreas convergen en las mismas áreas de la medula espinal y hacen sinapsis con las mismas neuronas de segundo orden.

Teoría de la puerta de control espinal y modulación del dolor

Los estímulos nociceptivos registrados por las neuronas primarias son transmitidos a las neuronas transmisoras (NT), que envían la información a los centros superiores (donde se hacen conscientes). A su vez, las neuronas nociceptivas primarias establecen sinapsis inhibitorias sobre las neuronas de la sustancia gelatinosa (NSG), que tienen un papel de inhibición tónica sobre las NT, de forma que su papel de control sobre estas se reduce y los estímulos pueden ascender a vías superiores. Las aferencias sensitivas procedentes de mecanorreceptores que son conducidos por fibras de Cpo Aβ hacen sinapsis excitatorias sobre las propias NT y aumentan el poder inhibitorio de las NSG. Desde los centros superiores se establecen sinapsis excitatorias sobre las neuronas inhibitorias de la sustancia gelatinosa, con lo que el resultado final es un descenso de la información dolorosa procedente de las NT. Este mecanismo regulador en las astas posteriores de la médula se conoce como teoría del control de la compuerta. (Tomado de Melzac y Wall, 1965; Melzac, 1999; Davis, 2004, y DeLeo, 2006.)

Teorías de la liberación de endorfinas

El cuerpo produce endorfinas que sirven como analgésico endógeno. Esta teoría ofrece una justificación a los efectos analgésicos derivados de estímulos dolorosos (punción…). El estímulo analgésico precisa un mayor tiempo para hacerse evidente, pero actúa durante un periodo más prologado. *Las endorfinas actuaría a nivel de la sustancia gelatinosa.

Teorías ciclo espasmos dolor:

La activación de las células de transmisión T puede aumentar el espasmo muscular a través de un reflejo medular en el que la células de T hace sinapsis con células del hasta anterior para provocar contracciones musculares. Las consiguientes contracciones musculares pueden provocar acumulación de líquido e irritantes tisulares. Los músculos que se contraen pueden desencadenar estímulos nociceptivos comprimiendo mecánicamente a los nociceptores. Dando lugar a un ciclo de dolor que provoca contracción y está más dolor. ●Cuidado con los tratamientos de reducción del dolor pueden dar la sensación de falsa seguridad o de falsa recuperación. Preguntar a lo paciente si están tomado algún fármaco para el dolor Efecto placebo:
El efecto placebo se define como la respuesta fisiológica luego de la administración de un medicamento farmacológicamente inerte.

Efecto nocebo:

Empeoramiento de los síntomas o signos de una enfermedad por la expectativa, consciente o no Valoración del dolor:
▪EVA Escala analógica visual. ▪Las escalas visuales analógicas valoran la gravedad del dolor pidiendo al paciente que indique el nivel actual de dolor sobre una línea o que elija un número de una escala del 0 al 10. ▪Donde un extremo de la línea representa la ausencia de dolor y el otro extremo el dolor más intenso posible que el paciente es capaz de imaginar. ▪Valora la intensidad del dolor Documentación del dolor
El informe tiene que comprender: -La localización -La cualidad -La intensidad (EVA) -La evolución -Factores que agravan o mejoran -Como afecta al funcionamiento.

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