Vitamina B12: Absorción, Función y Deficiencia

Absorción y Almacenamiento

La absorción de vitamina B12 a partir del tracto gastrointestinal depende del factor intrínseco, un constituyente del jugo gástrico. Este factor forma parte de la mucoproteína gástrica que se encuentra en el cardias y en el fundus, pero no en la zona del píloro.

La absorción de la vitamina B12 se realiza exclusivamente en el íleon. El porcentaje de absorción es mayor en dosis pequeñas que en dosis grandes. La vitamina absorbida se almacena en el hígado. La necesidad mínima diaria se fija en 2,8 ug/24 h.

Función Fisiológica

La actividad fisiológica de la vitamina B12 está interrelacionada con la del ácido fólico, participando junto con éste en la biosíntesis de los grupos metilolábiles. Desempeña un papel significativo en la biosíntesis de la metionina y en mantener el glutatión y los grupos de enzimas sulfhidrilo en estado reducido. También influye en el metabolismo de los lípidos (acción sobre los tioles) y en la actividad de la metil-malonil-coenzima A isomerasa.

Deficiencia de Vitamina B12

La deficiencia de vitamina B12 en el hombre se produce por las siguientes circunstancias:

• Ingestión dietética inadecuada de la vitamina B12. Ocurre de forma excepcional, porque la vitamina se encuentra difusamente distribuida, pero a veces se observa en ancianos y en vegetarianos estrictos, y rara vez en la «anemia macrocítica tropical».
• Déficit de factor intrínseco. Se debe a la actividad irregular del estómago, como en la «anemia perniciosa de Addison» o en la subsiguiente gastrectomía total.
• Interferencias bacterianas o parasitarias en la absorción normal de vitamina B12 en el tracto digestivo. Como en ciertas infecciones.
• Deficiencia en la capacidad del epitelio intestinal para absorber la vitamina. Como en algunos casos de esteatorrea.

La reacción típica ante cada una de estas deficiencias es la génesis de una anemia macrocítica. Los eritrocitos son mayores de lo normal, con gran variedad de tamaño y una saturación de hemoglobina normal.

Efectos de la Deficiencia en la Médula Ósea

En la médula ósea, se da un tipo megaloblástico de maduración de hematíes contrario al modelo general normoblástico. Las células precursoras de las series megaloblásticas contienen ácido ribonucleico (ARN) y desoxirribonucleico (ADN) en cantidades superiores a lo normal, y la razón ARN/ADN está aumentada.

Tratamiento de la Anemia Megaloblástica

La vitamina B12 solo es específica para el tratamiento de la anemia perniciosa. En las otras anemias megaloblásticas, el ácido fólico tiene un efecto más rápido (como en la anemia macrocítica, la esprue) o simplemente efecto, cuando la B12 no produce respuesta (anemia megaloblástica infantil y del embarazo). En estas otras anemias macrocíticas, se administran ácido fólico y vitamina B12 a un mismo tiempo.

En los casos avanzados de anemia perniciosa, se produce desmielinización de las fibras blancas de la médula espinal, que afecta a la columna dorsal y lateral (degeneración combinada subaguda de la médula).

Efectos Clínicos de la Administración de Ácido Fólico o Vitamina B12

La administración de ácido fólico o de vitamina B12 puede producir los siguientes efectos clínicos:

• Cambio de la maduración de los hematíes, del tipo megaloblasto al normoblasto. Esto ocurre temporalmente con ácido fólico.
• Un subsiguiente aumento de reticulocitos. Cuyo número está en proporción inversa al de hematíes antes del tratamiento.
• Un aumento de los hematíes hasta el nivel normal. Sin embargo, aunque tanto el ácido fólico como la B12 actúan contra la anemia, solo la segunda ejerce un efecto protector o curativo de la degeneración de la médula espinal. Probablemente, la curación es debida a una interacción del ácido fólico y la B12 en la hematopoyesis, de modo que se dispone de menos cantidad para su actividad en la médula espinal. Si en la anemia perniciosa se administra ácido fólico solo, se puede precipitar una degeneración subaguda combinada de la médula, por lo que su administración está contraindicada a menos que vaya acompañada al mismo tiempo de dosis adecuadas de vitamina B12.

Pruebas para Detectar la Falta de Absorción de Vitamina B12

Es propia de la deficiencia de B12, la eliminación urinaria excesiva de metilmalonato, que no puede ser convertido en succinato en ausencia de esta vitamina. En lugar de, como máximo, 5 mg/24 h, se eliminan 20-100 mg/24h o más. Las pruebas destinadas a demostrar la falta de absorción de vitamina B12 consisten en administrar per os B12 con su átomo de cobalto marcado Co58B12 y persiguiendo la cantidad que de éste es excretada por la orina (test de uroexcreción de Co58B12, de Shilling). En el intervalo de las 24 h; la orina recogida de los sanos posee más del 8 % de la vitamina B12 radiactiva ingerida, en tanto que los perniciosos solo eliminan un 0-2,3 %, y esta cifra acrece si se administra factor intrínseco purificado, hecho que no se opera en caso de esprue.

Ácido Nicotínico (Niacina): Prevención de la Pelagra

Descripción y Fuentes

El ácido nicotínico es el ácido P-carboxil piridínico; la amida correspondiente es la nicotinamida. Existe en cantidades elevadas en grasas, carne, pescado, trigo y alimentos derivados del trigo completo. Con frecuencia, se presenta en formas no absorbibles (caso del maíz) por lo que las carencias graves se observan en las zonas del mundo donde éste es la base dietética principal. En México, contra lo que cabría esperar, no se da con gran frecuencia porque existe la costumbre, resultado sin duda de siglos de experiencia, de tratar el maíz con agua de cal antes de hacer las «tortillas», y de este modo se libera el ácido nicotínico.

Función

La nicotinamida en forma de nucleótidos constituye las coenzimas para muchas deshidrogenasas.

Deficiencia: Pelagra

La carencia de ácido nicotínico motiva la enfermedad conocida como «pelagra o mal de la rosa», bien estudiada por el español Casal (1735). Los síntomas varían mucho y, a veces, se reducen nemotécnicamente a dermitis, diarrea, demencia («enfermedad de las tres D»); pelagra sine pelagra es la descripción que se hace a veces de esta dolencia en ausencia de manifestaciones cutáneas. Precedida de molestias vagas (inapetencia, trastornos dispépticos), aparecen glositis y trastornos gastrointestinales (diarrea a veces alternante con fases de estreñimiento) y lesiones cutáneas. Estas solo se dan en verano, y señalan con precisión el límite de la piel sometida a la acción de los rayos luminosos. Quedan preservadas las palmas de las manos, las plantas de los pies y zonas cubiertas del cuerpo (al revés de lo que ocurre en la enfermedad de Addison). Se afecta de manera simétrica el dorso de las manos y pies (en quienes andan descalzos), frente, dorso de la nariz, regiones malares, barbilla, cuello (collar de Casal).

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